病生第十五章呼吸衰竭.pptVIP

学习目的 1 掌握呼吸衰竭的原因和发病机制、主要代谢功能变化 2 熟悉防治的病理生理基础。 第一节 原因和发病机制 呼吸衰竭是外呼吸功能障碍引起的临床综合征； 外呼吸:肺通气和肺换气障碍。 肺通气：大气与肺泡气交换过程（通过呼吸运动完）； 肺换气：肺泡气与血液中气体交换过程 一 肺通气功能障碍 二 肺换气功能障碍 肺通气功能障碍 正常人静息时通气量约4L/min。 通气障碍时→肺泡气不足→呼吸衰竭。 肺泡气不足肺泡扩张受限制（限制性通气不足） 呼吸道受阻（阻塞性通气不足）。 呼吸运动（肺泡扩张） 呼吸中枢 ↓ 神 经 ↓ 呼吸肌（收缩与舒张） ↓ 胸 廓、肺顺应性 ↓ 胸膜腔 (2) 病因： 呼吸道肿瘤、异物、气道痉挛、声 带水肿、管腔被粘液、渗出物阻塞、 COPD等。 以上病因都可使气道内径变窄或不规则，至气道阻力增加。 肺泡毛细血管膜结构： 肺换气功能障碍： 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 （三）循环系统变化 1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 轻、中度→心血管中枢兴奋： 心率↑、心收缩力↑ 、 外周血管收缩、 全身 血液重新分配 重度 → 心血管中枢抑制： 心率失常、心收缩力↓、 外周血管扩张、血压↓ 2. 肺源性心脏病 （pulmonary heart disease) (1) 概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同 时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥 大 和心力衰竭。 (2) 机制 ① 肺动脉高压 →右心后负荷 ↑ 酸中毒→肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑 肺小动脉炎症、栓塞、DIC →肺血管床↓ ② 缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能 ③ 呼吸困难时用力呼气→胸内压↑ →心脏舒张受限 呼吸困难时用力吸气→胸内压↓ →心脏收缩受限 ④ 长期缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑ →右心后负荷↑ （四）中枢神经系统 1. 缺氧对中枢神经系统的影响 PaO2↓：60mmHg：智力和视力减退 40~50mmHg：头痛、不安、定向和记忆 障碍、精神 错乱、 嗜睡、 惊厥、昏迷 20mmHg：神经细胞不可逆损伤 2. CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁 重度（80mmHg）：CO2麻醉→肌肉震颤、嗜睡、 木僵、昏迷、呼吸抑制等。 3. 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) (1)概念：由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍 (2)机制： ①缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用： 扩张、通透性↑、VEC损伤、ATP生成↓ 导致脑血管性水肿、脑间质水肿 ②缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用： 脑脊液pH ↓、 r-GA