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* * * * * * * * 动脉粥样硬化的病理生理 在心血管疾病中动脉粥样硬化是一个主要的病理过程，当它发生在冠状动脉中时会最终导致心肌缺血或心肌梗死，而发生在颈动脉或颅脑动脉时会导致一过性脑缺血发作和脑卒中。动脉粥样硬化是一个慢性进行性的过程。 动脉粥样硬化最早的病理改变被认为是血管内皮损伤，在图中显示为灰框中的一种或多种因素导致的内皮损伤： LDL (尤其是氧化形式)和其他致粥样硬化脂蛋白、高半胱氨酸、合并有吸烟、高龄、高血糖和高血压等等。 内皮损伤导致细胞分泌释放血管舒张因子一氧化氮的量降低，同时使血管收缩因子内皮素-1的释放量升高，这一切可以利用非侵入的方法通过超声测量臂部血管的舒张活动。内皮损伤在早期动脉粥样硬化中就已经存在，而且贯穿疾病整个过程。 内皮细胞损伤的第二个重要的结果是细胞表面各种黏附因子的表达上调，包括选择素、 ICAM-1 和 VCAM-1。这些黏附分子介导循环中的单核细胞连接到血管壁上，穿透血管壁摄取管壁上的宿主，在此开始氧化与堆积LDL。这些富含脂质的被称为泡沫细胞的巨噬细胞不断堆积在一起，形成了粥样硬化的第一个病例大体表现“脂纹”。从脂纹开始粥样硬化过程继续巨噬细胞堆积和白细胞的黏附。损伤局部的巨噬细胞释放的促炎症因子(包括IL-6, TNFa, 和干扰素)进一步加剧局部的反应从而促进病灶的进展。在全身作用上，这些炎症细胞因子也可以刺激肝脏分