变性近视的脉络膜萎缩.ppt

其他辅助检查 诊断 验光确定屈光性质及屈光度。根据临床表现及其发展的规律，结合必要的辅助检查不难做出诊断。 鉴别诊断 目前没有相关内容描述。 治疗 目前尚无特效方法制止变性近视的进展。后巩膜加固术的疗效尚有待长期观察，有人认为后巩膜加固术可阻止眼轴进行性延长和巩膜葡萄肿的进展，起到稳定近视度数，阻止和改善黄斑部视网膜变性的发生和发展，增加视网膜、脉络膜的血液循环而起到改善视锥细胞，双极细胞及其他细胞的功能、挽救视力的作用。对黄斑部视网膜下新生血管，在中心凹处时可做激光(氪激光或氩激光)治疗，但远期疗效不佳。近年来对脉络膜新生血管可采用： 治疗 ①激光 新生血管将影响中心视力时，可考虑激光治疗，仅适合黄斑中心凹以外的新生血管；②经瞳孔温热疗法(transpupillary thermotherapy，TTT)： 治疗脉络膜新生血管并取得良好的效果，此法利用高温(44℃)引起血管栓塞的理论，用低能量的810nm不可见光激光作用于视网膜，使激光在深层吸收，局部缓慢升温，最终导致脉络膜新生血管封闭；③光动力学疗法(photo dynamic therapy，PDT)： 通过静脉注射能与脉络膜的内皮细胞特异性结合的光敏剂，当光照射后，激活光敏剂，产生光氧化反应杀伤内皮细胞。 治疗 从而选择性地消除新生血管膜，而且不伤及视网膜和脉络膜组织。 预后 变性近视可引起眼部诸多并发症，预后不良。 预防 高度近视患者需要定期观察，并应注意用眼卫生。 变性近视的脉络膜萎缩 大头医生 编辑整理 英文名称 choroidal atrophy associated with degenerative myopia 别名 病理性近视的脉络膜萎缩 类别 眼科/葡萄膜病/葡萄膜萎缩和退行变性 ICD号 H31.8 概述 变性近视(degenerative myopia)又称病理性近视(pathologic myopia)。近视眼可分为生理性近视或称单纯性近视，屈光度一般不超过-6D屈光度，且进展缓慢，到20岁左右即可稳定，眼底改变较轻。如果轴性近视度数大于-6D屈光度，称为高度近视(excessive myopia)，近视程度随着年龄增长逐渐加深，可高达20～35屈光度，文献上报道最高可达60屈光度。变性近视不同于一般的近视性屈光不正，除高度近视外，还具有以下特点： 概述 ①视功能异常： 视力不能完全矫正、光敏度降低、暗适应不良、视野改变和电生理异常。②伴有一系列并发症： 眼球前后轴进行性延长，眼球后部扩大，脉络膜视网膜变性，包括视盘周围萎缩后葡萄肿、色素增殖、灶性脉络膜萎缩、漆裂纹样、Fuchs斑、玻璃体变性、后脱离及脉络膜新生血管，其次有视网膜脱离、白内障和青光眼等。患眼多伴有眼底退行性改变和视力障碍。 流行病学 高度近视眼在我国常见，此外日本、 阿拉伯及犹太人亦常见，我国的患病率占0.72%～2%,早期变性近视眼即可发现至少20%以上的患者出现周边视网膜变性病灶,变性近视眼的周边眼底视网膜退行性变的发生率为38.7%,为一般人的10倍,发生率与年龄无关,与屈光度显著相关。病变分布以颞侧居多,主要表现为格子状变性(12.3%)、霜样变性(23.1%)、牵引灶(8.4%)、囊样变性(5.0%)及裂化(2.5%)等。 病因 目前确认近视是遗传和环境共同作用的结果，遗传在变性近视中起着非常重要的作用。 发病机制 绝大多数变性近视属先天疾患，Guggenheim等对变性近视同胞间的患病率和双亲与子代间的遗传情况进行了统计学分析，结果明显高于低度近视，说明遗传在变性近视的发病中起了非常重要的作用。变性近视的遗传方式极为复杂，报道有常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、性连锁遗传等多种遗传方式。另外，Balacca认为变性近视的发病机制应包括作用于巩膜胶原的各种因素，某些长期视觉障碍可以影响间脑垂体系统，改变激素平衡。 发病机制 这种激素平衡与巩膜胶原不断减弱有关，从而易患近视眼。眼底微循环障碍可致巩膜胶原纤维破坏，从而导致巩膜的延伸，发生变性近视。除遗传外，后天环境如全身健康状况、生活环境、个人习惯、长期从事近距离用眼工作等，均可助长近视程度的加深。 临床表现 主要症状是视力减退，矫正视力差，并有视物变形和飞蚊症。变性近视患者眼球较大，角膜较正常为凸，故前房深。瞳孔比正视眼大，对光反应较迟钝，玻璃体变性液化混浊。变性近视眼底主要表现弥漫性和限局性萎缩病变，后极部为最明显。有人根据眼轴、视功能、色觉、暗适应及荧光血管造影情况将眼底病变分为弥漫性、斑块性及复合性病变3型。弥漫性视网膜