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流行现状 HBV感染呈世界性流行,不同地区HBV感染的流行强度不同,全世界共约3.5亿人感染HBV,每年死于HBV感染所致的终末期肝病和肝癌的人数超过100万。我国HBV感染率较高,1~59岁人群HBsAg携带率为7.18%,1~4岁人群HBsAg携带率为0.96%,与以前流行病学调查结果相比,HBsAg携带率大幅下降。尽管如此,由于我国人口众多,大量HBV感染者携带病毒,乙型肝炎的防治工作形势依然严峻。 HBV感染自然史 免疫耐受期(immune tolerant phase) 血清HBsAg和HBeAg阳性、HBV复制活跃、血清ALT正常、肝组织学无或轻微炎症、无肝纤维化或进展缓慢 免疫清除期(immune clearance phase)HBeAg阳性、HBV DNA水平降低、ALT水平反复波动、肝组织学有炎症坏死、纤维化进展较快 非活动期(inactive phase) HBeAg消失、出现抗-HBe、HBV DNA水平很低或检测不到、ALT正常、肝脏炎症减轻 恢复期(recovery phase) 非活动期HBV感染者中,HBsAg清除者临床预后一般较HBsAg持续阳性者好,肝脏炎症和纤维化不断改善,称为恢复期 辅助检查 生化学检查:血清ALT、AST、胆红素、凝血酶原时间、胆碱酯酶、血清白蛋白和甲胎蛋白; 病毒学及血清学检测:HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、HBV DNA,为除外重叠感染,还应检测抗-HCV、抗-HDV和 抗-HIV。 影像学检查:可对肝脏、胆囊和脾脏进行超声、CT或MRI检查。 病理学检查:对达到CHB诊断标准的患者进行肝脏组织病理检查,确定炎症、坏死和纤维化程度。 影响肝硬化发生的因素 人口特征男:女, 2.2~18倍 临床特征5年后肝硬化的发生,F2,6% F3,17% HBV DNA负荷 HBV基因型基因型C感染易于发生肝硬化 合并HDV、HCV、HIV、感染合并HDV感染,急性肝炎至肝硬化9年(中位数)合并HIV感染,肝硬化危险性增加4.2倍 嗜酒使肝硬化危险性增加6倍 影响肝癌发生的因素 人口特征与疾病的临床特征男:女,3~6倍100人年肝癌的发生,无症状携带,0.1 无肝硬化未治疗慢乙肝,1.0 未治疗亚洲代偿肝硬化,3~8 HBV DNA状态5年累计发生率,HBeAg阳性,9% HBeAg阴性/HBV DNA阳性,14% HBeAg阴性/HBV DNA阴性,8% HBV DNA阴性,0.30~2.63 HBV基因型基因型C感染易于发生肝癌 合并HDV感染,肝癌发生危险性增加3倍 慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物 干扰素(Interferon,IFN):普通干扰素派罗欣(pagasys,PEG-IFN-α2a)佩乐能(PEG-IFN-α2b) 核苷类药物拉米夫啶(Lanivudine,LAM)阿德福韦(Adefovir Dipiboxil,ADF)恩替卡韦(Entecavir,ETV)替比夫啶(LDT) 临床试验中的核苷类药物恩曲他滨克立夫啶(Clevudine)替诺福韦 免疫调节剂传统干扰素,聚乙二醇-干扰素胸腺肽α-1治疗性疫苗(研制中) 联合治疗免疫调节剂联合核苷类似物核苷类联合核苷酸类核苷类似物联合干扰素 中医中药治疗 原则 抗病毒治疗最重要,治本。 进行个体化治疗:根据病人的具体情况(既往治疗情况,目前肝功能情况,经济情况,用药效果,对药物的顾虑等)选择药物及疗程。 可治性 治疗目标 一、低标准 1.转氨酶正常 2.e抗原阴转,e抗体阳转 3.HBV DNA转阴,半年以上 二、高标准 1.转氨酶正常 2.表面抗原阴转,表明抗体阳转 3.HBV DNA转阴,不再复发 可治性的根据 急性乙肝痊愈后可达到上述标准 黑猩猩感染乙肝后也可达到上述标准(包括cccDNA的清除) 临床上也可见上述慢乙肝痊愈(自愈或治愈),这种清除都是通过自身特异性免疫的出现 难治性的原因 1.HBV cccDNA是复发的根源,只有清除了cccDNA,才能彻底治愈 2.目前所有的抗病毒药物对cccDNA无效 共价闭合环状DNA (cccDNA ) HBV侵入肝细胞后,部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负
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