尿毒症教学查房.pptVIP

尿毒症教学查房 2016年8月9日 疾病相关专业知识 尿毒症，实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多水分排出体外，如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠，酸碱平衡失常等，还有肾脏的内分泌功能如生出肾素、促红细胞生成素、活性维生素D3、前列腺素等。 现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。 病因 1原发性肾脏疾病：如肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、小管间质性肾病、遗传性肾炎、多囊肾等 2继发性肾脏病变：如系统性红斑狼疮性肾病、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症、各种药物和重金属所致的肾脏病 3尿路梗阻性肾病：如尿路结石、神经性膀胱、前列腺肥大等 临床表现 1.水、电解质、酸碱代谢紊乱 1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO315 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 2）水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹 临床表现 腔），此时易出现血压升高、左心功能不全（表现 胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。 3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。 2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。 糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见， 临床表现 后者少见。高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。 3.心血管系统表现 心血管病变是 主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段（即尿毒症阶段），心血管疾病死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。 临床表现 4.呼吸系统症状 患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故；体液过多时可出现气短、气促；酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。 5.胃肠道症状 尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。 6.血液系统表现 血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。 临床表现 7.神经肌肉系统症状 早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。 辅助检查 1.血常规检查尿毒症时，血红蛋白一般在80g/L下，多数仅有40～60g/L，为正细胞正色素性贫血，当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。 2.尿常规检查尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间。作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过 辅助检查 1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008.②尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.0～2.0ml/秒以下时，则可无尿。③尿蛋白为+。晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。