多囊卵巢综合征.pptVIP

多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome，PCOS) 定 义 是指青春期前后发病，卵巢泡膜细胞良性增生引起的雄激素生成过多造成月经紊乱、持续排卵障碍、高雄激素血症、卵巢多囊样变等一系列表现。 患 病 率 PCOS是一种十分常见的妇科内分泌疾病， 育龄妇女中PCOS的患病率为5%-10%（Legro,1999） 妇科内分泌临床上约占20%-60%，闭经妇女中占25% 无排卵不育症妇女中约占1/3， 辅助生育技术助孕的病人中约占50% 临 床 表 现 青春期发病 PCOS患者初潮年龄一般正常，各种症状多在青春期月经初潮前后不久陆续出现，提示内分泌紊乱发生在下丘脑-垂体-卵巢轴功能建立之前。 月经与排卵异常、不孕 月经失调：月经量少、月经稀发、功能失调性子宫出血、闭经等 不孕 高雄激素症状 多毛： PCOS患者中发生率约70%（17%-83%） 毛发浓密，男性化分布,性状粗硬而长、着色深 分布于 唇上、下颌、乳晕周围、脐下正中线、耻骨上、大腿根部（肛周） 等处 痤疮：是毛囊皮脂腺的一种慢性炎症。 多见于面部，如前额、双颊等，胸背、肩部也可出现。 最初表现为粉刺，以后可演变为丘疹、脓疱、结节、囊肿、瘢痕等。 肥 胖 国际上测量肥胖程度的方法有： 体重或体质指数（body mass index,BMI） 以体重（kg）/身高（m）2 女性BMI≥25为肥胖 标准体重：成年妇女标准体重（kg）=身高（cm）-105 若实测超过标准体重10%以上为超重，超过20%以上为肥胖。 肥胖的类型 以腰围与臀围比值（Waist-hip ratio WHR）为指标. WHR＞0.85为上腹部肥胖或男性肥胖 WHR≤0.75为下腹部肥胖或女性肥胖 黑棘皮症 当有胰岛素抵抗合并雄激素过多时常出现黑棘皮症。可发生于颈背部、腋下及阴唇，呈灰褐色，皮肤增厚。 卵巢多囊性变 病理可见卵巢均匀增大，卵巢白膜均匀增厚，多个直径1cm的囊性卵泡。 主要内分泌特征 雄激素过多 血清睾酮水平通常不超过正常范围上限2倍 雌酮过多 血E1水平增高，E1 / E2浓度比大于1 促性腺激素比率失常: 血清FSH值偏低,LH升高,致使LH/FSH比值增高至2～3以上；LH无周期性排卵前峰值出现 胰岛素过多 产生以上变化的可能机制: 1 下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常 患者垂体对GnRH敏感性增加，分泌过量LH及卵巢中作为雄激素形成酶的细胞色素的功能失调，导致卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素。卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟，引起发育中的卵泡闭锁，不能形成优势卵泡，以致雌激素的正常分泌模式中断。持续分泌的雌酮和卵巢小卵泡分泌的一定水平的雌二醇作用于下丘脑及垂体，对LH的分泌呈正反馈，对FSH的分泌呈负反馈，使LH分泌幅度及频率增加，LH呈持续高水平，而FSH水平相对降低。LH水平上升又促进卵巢分泌雄激素，进一步形成雄激素过多、持续无排卵的恶性循环. 2 高胰岛素血症和胰岛素抵抗 研究证明,肥胖的PCOS患者中有30%--45%存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症.过量的胰岛素作用于卵巢内相应受体,加之局部雄激素的过量分泌,导致卵泡成熟障碍,无优势卵泡形成.高胰岛素血症可抑制肝脏性激素结合球蛋白(SHBG)的合成,使体内游离雄激素增加,雄激素又通过垂体的胰岛素受体使LH分泌增加. B超检查 卵巢体积增大.形态饱满,包膜明显增厚,回声增强. 卵巢实质内部可见多数大小不等的类圆形卵泡回声,多数小于5mm最大一般不超过1cm,卵泡之间互相挤压,排列杂乱无章.每一个切面数目可在10个以上. 经阴道超声可见髓质面积增大,回声增强,且血流丰富.在正常卵巢一般髓质回声不是很明显. 子宫内膜改变 近期及远期合并症 妊娠合并症 （一）自然流产率高 PCOS通常需要促排卵,妊娠后比非PCOS患者自然流产率增高。 Glueck(1990)报道早期自然流产率达44％ Regan(1990)报道自然流产率增加5倍 1、流产率增高与高LH有关 2、与克罗米酚（CC）的促排卵有关。 3、与高胰岛素、高雄激素有关 4、与高纤溶酶原活化抑制因子1（PAI-1）活性有关 （二）妊娠期糖尿病发生率增加 PCOS患者有肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高脂血症，均可为妊娠期糖尿病（GDM）的高危因素。 （三）妊娠期高血压疾病 PCOS患者妊娠期高血压疾病（PIH）的患病率是否增高，文献报道不一致。 代谢综合征 某些PCOS涉及高胰岛素血症、高胰岛素抵抗、肥