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视紫红质的光化学反应 视紫红质 (11顺视黄醛+视蛋白) 11顺视黄醛 全反型视黄醛 视蛋白 光照 酶、能量 暗处 在视紫红质和再合成的过程中,有一部分视黄醛被消耗,这最终要靠由食物进入血液循环(相当部分贮存于肝)中的维生素A来补充。长期摄入维生素A不足,将会影响人在暗光处的视力,引起夜盲症。在视紫红质和再合成的过程中,有一部分视黄醛被消耗,这最终要靠由食物进入血液循环(相当部分贮存于肝)中的维生素A来补充。长期摄入维生素A不足,将会影响人在暗光处的视力,引起夜盲症。 诱发视杆细胞出现感受器电位 3.视锥细胞的感光换能机制和色觉 ⑴视锥细胞的感光换能机制 视锥细胞有分别含有感红光色素、感绿光色素、感蓝光色素三种,分别对红、绿、蓝的光线特别敏感。当它们同等受到刺激时,即形成白色;其中一种单独受到刺激时,导致相应的色觉;三种细胞受到不同比例光的刺激时,则引起不同的色觉。 视锥细胞的感光换能机制,目前认为与视杆细胞类似。 视锥细胞的功能特点是分辨力强,并具有辨别颜色的能力。 色盲的一个重要原因正是在视网膜中缺少一种或两种视锥细胞色素。 二.眼的感光功能 (一)视网膜结构 透明神经组织膜 电变化 功能 色素上皮层 色素屏障作用 传递营养 吞噬代谢产物 感光细胞层 超极化电位 视锥、视杆细胞在感光 换能中起重要作用 双极细胞层 局部电位 传递感光细胞产生的 电信号 神经节细胞 动作电位 将动作电位传向中枢 3.神经细胞层 细胞层间存在着复杂的突触联系,有化学性突触和电突触,可纵向和水平方向传递信号。 当最初产生的视觉电信号,将首先在这些细胞层中处理与加工。 4.两种感光细胞与神经细胞的联系方式: 有着明显的区别: ①视锥细胞呈单线式(视锥:双极:节细胞=1:1:1); ②视杆细胞呈聚合式(视杆:双极:节细胞=mn:n:1)。 四、视网膜的信息处理 光感受器细胞的静息电位:-30~ -40 mV 机制:静息时,对Na+有较大通透性(外段) (暗电流) 光照时,脊椎动物视细胞产生持久的缓慢的超极化电位 -80mV 机制:视细胞膜对Na+通透性下降 (一)感受器电位 光电换能过程如下: 在暗处,外段膜的cGMP门控Na+通道保持开放构型; 在光照条件下,光量子为膜盘膜上的视色素吸收,遂激活与其偶联的G蛋 白,后者进一步激活磷酸二酯酶(PDE),PDE使cGMP裂解为非活性产物GMP,结果降低了cGMP的水平,导致钠通道关闭,光感受器超极化。 (三)视网膜对图象信息的初步处理 光刺激视感受器细胞?产生超极化电位?双极细胞去极化或超极化?神经节细胞产生动作电位频率增加或减少?中枢 只有神经节细胞能产生动作电位 视杆细胞、视锥细胞→双极细胞→节细胞→视神经→视交叉→视束→(主要)外侧膝状体→视辐射→距状沟周围的皮质(枕叶视区) →视觉 视觉的产生? 光线→角膜→瞳孔→晶状体(折射光线)→玻璃体(固定眼球)→视网膜(形成物像倒立)→视神经(传导视觉信息)→大脑视觉中枢(形成视觉正立) 通过视觉,人和动物感知外界物体的大小、明暗、颜色、动静,获得对机体生存具有重要意义的各种信息,至少有80%以上的外界信息经视觉获得,视觉是人和动物最重要的感觉。 视网膜的结构 视觉冲动的产生与传递 节细胞 视细胞 双极细胞 小托蒂的悲剧: 意大利小男孩托蒂有一只十分奇怪的眼睛。说“十分奇怪”主要是因为眼科大夫多次会诊得出的结论都相同:从生理上看,这是一只完全正常的眼睛,但是眼睛却是失明的。一只完全正常的眼睛何以失明呢?原来当小托蒂呱呱坠地时,由于这只眼睛轻度感染,曾被绷带缠了两个星期,正是这种对于常人来说几乎没有任何副作用的治疗,对于刚刚出生大脑处于构建发育关键的婴儿托蒂造成了极大的伤害。他的大
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