2016室性早搏治疗指南.pptVIP

室早的专家建议和推荐 结构性心脏病评估流程 室性早搏诊治流程 总 结 室性早搏很常见 根据病史、体征、心电图特点分型 危险分层评估：室早指数 治疗依据是症状、有无结构性心脏病 谢 谢 在规则的节律下，室早的代偿间歇大多数呈完全性，这是因为在大多数情况下，室早逆传到交界区时常常受阻，有时虽然也可逆传入心房引起逆行P波，但常在窦房连接处受到干扰而不能侵入窦房结使其发生节律重整，所以代偿间歇是完全的。如室早侵入窦房结使之重建周期，代偿间歇可以不完全。 * 生理性室早振幅是高的，通常在20mm以上；病理性室早可表现为低电压，QRS振幅10mm或低于同一导联的QRS波；生理性室早其QRS时间一般在0.12″以内，病理性室早其QRS时间 0.13″~ 0.18″；功能性室早QRS波一般是光滑的，无切迹或顿挫；病理性室早可有明显切迹或顿挫且其升降支不规则；功能性室早其T波与QRS主波方向相反；病理性室早T波与QRS主波方向一致；生理性室早倒T较为圆钝，降支与升支不对称；病理性室早之倒T变深变尖锐，降支与升支对称，呈倒的箭头样；生理性室早ST段无等电位线，病理性室早存在等电位线。 * 需关注一些无症状的高危室早：如偶联间期极短的室早；心电图显示Brugard综合症；钙拮抗剂的应用证据少于β受体阻滞剂,并且这些药物本身有可能会引起明显的症状。虽然膜活性抗心律失常药可能更有效,但在无结构性心脏病室早患者中应用此类药物的风险-获益比并不清楚。尽管这些药物可以显著改善症状明显患者的不适感,但除胺碘酮外,这类药物可能会增加合并严重结构性心脏病室早患者的死亡率,治疗前应当进行谨慎的评估。 * 钙拮抗剂的应用证据少于β受体阻滞剂,并且这些药物本身有可能会引起明显的症状。虽然膜活性抗心律失常药可能更有效,但在无结构性心脏病室早患者中应用此类药物的风险-获益比并不清楚。尽管这些药物可以显著改善症状明显患者的不适感,但除胺碘酮外,这类药物可能会增加合并严重结构性心脏病室早患者的死亡率,治疗前应当进行谨慎的评估。 * 室性早搏的诊断与治疗 目 录 定义、流行病学 病因和机制 临床表现和诊断 分型、预后评估和危险分层 治疗策略和方法 定 义 即室性期前收缩，指HIS及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩 流行病学 健康人和器质性心脏病患者均可发生 普通人群1-4%（ECG）～40-75%（Holter） 随年龄增长，75岁，发病率高达69%。 男性比女性40%，成对室早高60% 心律失常发病率：室早、房颤、房早 有昼夜节律变化，多在日间交感N兴奋性较高时 临床症状的有无或轻重与预后呈非平行关系 室早本身的特点与基础疾病共同决定预后 反应过度、如临大敌 病 因 病因 无结构性心脏病者：精神紧张、过度劳累、过量烟酒、咖啡等均可诱发。 结构性心脏病者：冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病、二尖瓣脱垂 其它：药物中毒、电解质紊乱 室性早搏与心血管疾病 室早与冠心病： 心肌梗死（MI）最初2~3天中VPB的发生率可达85%~91%，随病程的后延VPB的发生率显著下降10%左右。 1月后~1年内室早发生率约为6.8% 有研究发现，冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而增加，当EF小于40%时VPB的发生率为15%~18%，而心功能正常者仅5%~7%。 室早与左心功能不全：Holter显示随着LVEF下降，室早和短阵室速发生率上升，CHD伴LVEF正常患者室早发生率5%，伴LVEF40%患者室早发生率升至15%，Holter发现心衰患者室早二联律或多形性可达71~95% 室性早搏与心血管疾病 高血压与室早：伴LVH心功能正常者，室早和短阵室速发生率2%~10% 风心病与室早：无心功能不全发生率7% 肥厚型心肌病与室早：Holter：47%~64%，与心肌肥厚程度有关 扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，且近50%患者有短阵室速，随疾病的恶化而增加 二尖瓣脱垂与室早：室早发生率43%~56%（乳头肌异常张力、腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的异常增高和复极异常） 先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发 临床表现和诊断 临床表现： 因人而异，多无明显症状。 最常见的症状：心悸、胸闷、心跳停搏感；严重者出现乏力、气促、出汗、头晕、晕厥、心绞痛 诊断：形态、数量、起源部位及与运动关系，依赖常规ECG及动态心电图，注意与室上性激动伴差异传导及间歇性心室预激 焦虑、心慌，担心死，战略上藐视，战术上重视 心电图特征 1.提前出现的宽大畸形QRS波群，时限≥0.12s，其前无相关P波； 2.大多数联律间期固定，即同一份心电图上如有多个室性早搏，其联律间期的差值不超过0.08s； 3.在规则的窦性节律下，代偿间歇绝大多数呈完全性。如果室早侵入窦房结使之