急性心肌梗死.pptxVIP

急性心肌梗塞 Acute Myocardial Infarction;急性心肌梗死;危险因素;病因;发病机制;斑块破裂;斑块破裂的结局：血栓形成;冠状动脉病变;心肌病变;急性心梗的临床表现; 症状 1.胸痛——最先出现，多发于清晨，部位及性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，常发生于安静时，持续时间可达数小时至数天，休息或含服硝酸甘油不能缓解。 少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可表现为放射痛（至腹部、下颌、颈部等）。 ;疼痛部位; 2. 心律失常——多发生在1～2周内，尤以24小时最多见。多为室性心律失常，频发（＞5次/分）、多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常为室颤先兆。 下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。;3. 全身症状 发热（吸收热，38℃左右，持续约一周），WBC↑，ESR↑。 4. 胃肠道症状 恶心、呕吐、上腹痛。 5. 低血压和休克 常见于心肌广泛（＞40 %）坏死。 6. 心力衰竭 主要是急性左心衰，可急性肺水肿。右心室梗死则可发生急性右心衰，多伴血压下降。;病史采集;体格检查;心电图; 动态改变 超急性期表现为巨大高尖的T波，ST段不抬或斜行性抬高； ST段明显抬高与直立T波形成单相曲线：半小时至10余小时出现； 异常Q波发病后10余小时至数日出现； 衍变期持续数小时至数周，表现为抬高的ST段逐渐下降，T波开始由直立转为倒置，Q波逐渐加深； 陈旧性期：部分病例Q波不变，约有13?21％的患者梗死性Q波逐渐减少或消失。; 不典型心电图表现： 不出现任何心电图异常； 侧壁心肌梗死，表现为RV5、V6显著减小； 某些下壁心肌梗死II、III、avF呈rS型，r波几乎呈直线上下； 心内膜下心肌梗死表现为ST－T改变； 后壁心肌梗死，V1、V2出现R波增高； 前壁心肌梗死时V1?V5不出现Q波，表现为rV1rV2rV3, 而rV3rV4； 出现的Q波其深度及宽度都未能达到心肌梗死的诊断标准； 心肌梗死的图形被束支传导阻滞、预激综合征所掩盖。 ;心肌坏死标志物检测;其它检查;急性冠脉综合征——冠脉造影;诊断;以有无ST段抬高作为分类标准的意义;诊断鉴别;早期常规处理;硝酸甘油 ：心衰、大面积前壁梗死、持续缺血或高血压；再发心绞痛或持续肺水肿病人主张静脉用药 。不宜静脉用硝酸甘油的情况为：SBP90mmHg，严重心动过缓(HR50次/分)，或怀疑右室心梗的病人。 镇痛：静脉用吗啡或杜冷丁(有抗迷走N作用) 阿斯匹林：第一天300mg嚼服。单独使用能减少35天死亡率23％,与链激酶合用能降低死亡率42％。 ;治疗原则;急性心肌梗死的治疗; 2. 护理 第一周：患者日常活动由护理人员帮助进行，减少患者体力活动，进食不宜过饱，以易消化，低钠，低脂为宜。保持大小便通畅，避免用力，必要时给予缓泻剂，记录24小时出入量 第二周：帮助患者逐步离床站立和室内活动 第三周：帮助患者从室内向室外慢步走动 ; 3. 解除疼痛 吗啡注射液：3-5mg静脉注射，但须警惕产生呼吸抑制及恶心，呕吐等副作用 杜冷丁：50-100mg肌肉注射 硝酸甘油：可再次试用0.5mg，但应注意血压下降及心率增快 再灌注改善缺血是镇痛的根本方法 ; 4. 稳定斑块 阿司匹林：可嚼服300mg,此后75-150mg/日 氯吡格雷：75mg/日，如需介入治疗术前至少达300mg 低分子肝素：1次/12小时 他汀类药物：可定（瑞舒伐他汀）有抑制斑块局部炎症的作用 ; 5. 心肌再灌注治疗 发病6小时内使闭塞的冠脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可得以挽救，使坏死范围缩小。目前主要采取溶解血栓疗法和经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA）。;溶栓治疗;溶栓治疗;溶栓治疗;冠脉溶栓再通指征;溶栓再通间接指标;直接PTCA;左冠状动脉前降支近端95％狭窄;球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失;NSTEMI的治疗;心率失常的处理;4、缓慢性心律失常 可用阿托品0.5-1mg肌内或静脉注射。 5、房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流 动力学障碍者 人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传 导阻滞消失后撤除。 6、室上性快速心律失常 维拉帕米、地尔硫倬、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮 等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。;急性心梗合并休克; 3、应用血管扩张剂 经上述处理血压仍不升，而肺小动脉楔压（PCWP）增高，心排血