利尿药和脱水药good.ppt

目的要求： 掌握常用利尿药的分类、药理作用，临床应用及主要不良反应。 了解利尿药作用机制及肾脏生理学基础 第一节 利尿药（diuretics） 定义：利尿药是作用于肾脏，增加电解质和水 的排出，使尿量增多的药物。 应用广泛： 各种水肿、高血压、 肾结石、肾功能衰竭， 加速毒物的排泄等。 一、利尿药作用的肾脏生理学基础 尿液的生成过程： * 肾小球滤过 * 肾小管、集合管的重吸收 * 肾小管、集合管的分泌 一、利尿药作用的肾脏生理学基础 肾小管和集合管的重吸收： （一）近曲小管： 吸收原尿中65%-70%的Na+。 由于以下各段对Na+的再吸收代偿性增多 所以，不能产生明显的利尿效果—故称低效能利尿药。 重吸收原尿中的30-35%的Na+ 机制：Na+-K+-2Cl-同向转运系统 肾对尿的稀释功能和浓缩功能 高效利尿药 远曲小管： 再吸收10%原尿中Na+ 由醛固酮的调节 —螺内酯的作用部位，产生低效的利尿作用。 （一）、高效能利尿药 不良反应： 1、水电解质紊乱：低血容量、低血钠、低血钾、低氯碱血症等，低血镁及时补钾， 2、耳毒性：耳鸣、听力下降 3、胃肠道反应； 4、其它：高尿酸血症：诱发痛风 过敏反应 （二）中效利尿药 噻嗪类利尿药： 氢氯噻嗪 环戊噻嗪 氢氯噻嗪（双氢克尿噻） 药理作用： 1. 利尿作用：温和、持久 部位：髓袢升粗段皮质部（远曲小管近端） 机制：抑制Na+-CL- 共同转运载体，抑制NaCl的重吸收? 。 2. 抗利尿 3. 降压 氢氯噻嗪（双氢克尿噻） 不良反应： 电解质紊乱:低血 K+、Na+、Mg2+ 高尿酸血症: 痛风者慎用。 高血糖：降低糖耐量，糖尿病者慎用； 高血脂：↑血清胆固醇和LDL，并伴有HDL的↓ 其他：过敏反应，胃肠道反应 （三）低效利尿药 作用弱，少单用，一般不作首选。 包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。 （三）低效利尿药 螺内酯（spironolactone，安体舒通) （三）低效利尿药 螺内酯（spironolactone，安体舒通) 用途： 1.治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿 如:充血性心衰肝硬化和肾病综合征水肿； 2.用于原发性醛固酮增多症 （三）低效利尿药 螺内酯（spironolactone，安体舒通) 不良反应： 久用可致高血钾，肾功能不全者慎用。 性激素样副作用，如男子乳腺发育，妇女多毛症等。 （三）低效利尿药 氨苯蝶啶 机制：直接抑制远曲小管和集合管对Na＋的重吸收，减少K＋分泌。 应用： 1、常与其它利尿药合用治疗各种顽固性水肿，对抗其它利尿药的排K＋副作用。 2、氨苯蝶啶能促进尿酸排泄，可用于痛风病人的利尿。 第二节 脱水药 共同特点： 静注后不易通过毛细血管进入组织 易经肾小球滤过 不被或少被肾小管重吸收 在体内几乎不代谢 甘露醇（mannitol） 药理作用： 脱水作用： 静脉注射不易通过毛细血管壁,血浆渗透压↑→组织间水分移向血浆→颅内压,眼内压↓。 甘露醇（mannitol） 药理作用： 利尿作用： 1）组织脱水→血容量及肾小球滤过率↑ 2）在肾小管中几乎不吸收→原尿渗透压↑→使近曲小管和髓袢降支细段对水的重吸收↓ 3）抑制髓袢升支再吸收Na+ →髓质高渗区的渗透压↓→抑制集合管对水的再吸收。 甘露醇（mannitol） 临床应用： 1.脑水肿、青光眼： 治疗脑水肿，降低颅内压的首选药 2.预防急性肾功能衰竭： 脱水可减轻肾间质水肿，阻滞水分在肾小管的再吸收，维持足够的尿量，稀释有害物质，保护肾小管免于坏死。 山梨醇(sorbitol) 其作用、应用及不良反应等均与甘露醇相似。 进入人体后一部分在肝脏内转化为果糖，故作用较甘露醇弱。 葡萄糖(glucose) 可部分从血管弥散进入组织中，并易被代谢利用，故作用弱而不持久。 与甘露醇合用，治疗脑水肿。 思 考 题 1、比较高效、中效、低效利尿药的主要作用部位和作用机制，及其对尿电解质排泄的影响。 2、高效、中效、低效利尿药的主要不良反应有那些？ 3、如何选择利尿药治疗各型水肿？ 4、利尿药与脱水药在作用机理和用途上有哪些区别？ 尿道 输尿管 肾 肾小球滤过 99%被肾小管重吸收 大部分利尿药抑制该过程 近曲小管 髓袢 远曲小管 集合管 近曲小管 肾小管和集合管的重吸收： （2）髓袢升支粗段髓质部和皮质部 高效能利尿药的作用部位 髓袢 远曲小管 皮质 低渗 髓质 高渗 近曲小管 K+ Na+ Cl- Na+ Cl- Na+ H+ Na+ 集合管 降支 升支 Cl- Na+ K