慢性肾脏病矿物质和骨异常.pptxVIP

;我院透析患者钙磷代谢情况;Definition of CKD-MBD;Extra-osseous calcification;0.87~1.78mmol/L;第一代磷酸盐结合剂—氢氧化铝； 高效磷酸盐结合剂； 部分铝被肠道重吸收导致： 抗EPO性贫血 铝相关性骨营养不良 中枢神经系统损害;20世纪80年代后开始应用； 现有包括：碳酸钙、醋酸钙、酮酸钙； 既可减少磷的吸收，又可供给钙，同时还有利于纠正酸中毒； 增加高钙血症的危险，尤其在治疗甲旁亢时； 合并应用活性Vitamin D可加重软组织钙化和低转换型骨病 ;镁盐： 结合磷的效果较弱，强致泻作用导致患者无法耐受； 易诱发高镁血症，用于便秘患者； 含铁复合物： 促进消化道排磷、降低血磷； 控制甲旁亢时不增加血钙和钙磷乘积，同时可以纠正缺铁性贫血 ； 磷结合效力低，部分铁剂要求低pH条件下发挥作用。 ;主要成分--多聚盐酸丙烯胺； 原理： 结构富含NH3，生理pH范围被质子化而带正电，肠道???与含负离子的磷酸盐和胆酸结合，形成相互交联的多聚体； BraunlinW, Kidney Int, 2002 胃肠道内具高度亲水性，水合后膨胀成为数倍于原体积的凝胶； 由于其颗粒直径较大（平均45mm），在胃肠道不被吸收而随粪便排泄。 ;作用部位与条件： 在体内与磷的结合主要发生在胃及近端小肠； 磷结合率是2.5-2.7mmol/g，pH值为6-8时作用最强。 Swearingen R, J Pharm Biomed Anal, 2002 特点： 降低血磷酸盐的同时不增加金属离子的吸收； 降磷能力优于钙盐，但较铝盐差； 能够降低血钙水平及钙磷乘积，不影响活性维生素D水平，减少软组织钙化发生。;控制甲旁亢时： iPTH300 pg/ml浓度时，降低iPTH 效果极佳； iPTH分泌下降同时，甲状旁腺重量和体积缩小 ； 不增加血钙，治疗时不会过度抑制iPTH水平而导致低转化性骨病 ； 不影响血清活性维生素D水平，对甲状旁腺的作用不依赖于后者 。 在低iPTH时反而能提高iPTH浓度;其他作用： 能够降低37%的血清LDL，22%血清总胆固醇浓度（与结合胆酸有关）； 不影响血清TG或HDL水平； 具有降低血液透析病人血管钙化的形成而降低死亡率。 ;安全性： 较高，常规剂量无致癌、致畸和诱发突变不良反应 缺点： 使用剂量大、价格高，影响用药依从性； 主要作用部位pH值较低，影响结合磷酸盐作用潜能； 相当于常规60-140倍剂量时影响脂溶性维生素吸收，引起贫血、局部出血及骨骼发育异常 ； 轻度降低血碳酸氢盐浓度，可能导致骨骼中的钙磷进一步释放 ，与含有盐酸有关。 ;自然界的稀有元素之一，其三价阳离子化合物与磷有很强的亲和力； 碳酸镧与磷的结合力与含铝的磷结合剂相当，最佳pH为3-5，胃、十二指肠和空肠均能与磷高效结合； 在胃肠道几乎不吸收； 不影响脂溶性维生素的吸收，无明显毒性作用。;代谢途径： 动物实验证实：99.3%的碳酸镧未被吸收而由粪便直接排泄； 尿中的排泄量仅占口服量的0.004%； 吸收人体内的镧主要通过肝脏而非肾脏途径排泄，80%通过胆汁排泄，13%直接经肠壁排泄进人肠道。 脑及脑脊液的镧浓度极低，提示其难以通过血脑屏障。;KDIGO临床实践指南 慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）的诊断、评估、预防和治疗;3.1 CKD-MBD的诊断：生化指标异常;合理的监测间隔时间包括： CKD 3 期：每隔6-12 个月检查血清钙、磷水平；根据PTH 基线水平和CKD 进展情况决定PTH 的检查间隔时间。 CKD 4 期：每隔3-6 个月检查血清钙、磷水平；每隔6-12 个月检查PTH 水平。 CKD 5 期及5D 期： 每隔1-3 个月检查血清钙、磷水平；每隔3-6 个月检查PTH 水平。 CKD 4-5D 期： 每隔12 个月检查碱性磷酸酶活性；如PTH 水平升高，则可增大检测频率。 对于接受针对CKD-MBD 治疗或已经出现血清生化检查异常的CKD 患者，可以合理地增加检测频率，从而监测病情变化趋势、疗效以及药物副作用（证据未分级）;3.1.3 对于CKD 3-5D 期患者，建议检测25(OH)D (骨化二醇)的水平，并根据基线水平和治疗干预措施决定重复检查的频率（2C）。建议采用针对普通人群的方法纠正维生素D 缺乏和不足（2C）。 3.1.4 对于CKD 3-5D 期患者，推荐根据生化指标的变化趋势以及对CKD-MBD 相关评估结果的综合考虑而非单词实验室检测结果来制定治疗决策（1C）。;3.1.5 对于CKD 3-