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概念 一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳,通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,致使机体各组织尤其 脑组织缺氧,而产生一系列症 状和体征。 临床表现 急性中毒按中毒程度可分为三度: □轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-20%。 □中度中毒时除上述症状加重外,尚有面色潮红,口唇呈樱桃红色,出汗多,心率快,躁动不安,渐渐进入昏迷状态;血液COHb浓度为30%-40%。 □重度中毒时患者迅速进入昏迷状态,反射消失,大小 便失禁,四肢厥冷,面色呈樱桃红色,周身大汗,体温增高,呼吸频数,脉快而弱,血压下降,四肢软瘫或有阵发性强直抽搐,瞳孔缩小或散大,尚可出现呼吸抑制,有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度为50%以上。 临床表现 临床表现 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 少数病人抢救苏醒后,经2-60天 “假愈期”后,可出现“迟发性脑病” 症状,表现为精神障碍、偏瘫、 震颤麻痹、癫痫、痴呆、失语、 失明等。 实验室检查 □血液碳氧血红蛋白HbCO测定; □脑电图:可见中、高度异常波; □头部CT:可见脑部有病理性密度减低区。 诊断依据 1.有一氧化碳吸入史,如冬季关闭门窗煤炉生火取暖,同室人一齐发病等; 2.临床表现:轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等;中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红色;重度中毒除上述症状外,可出现昏迷或惊厥,血压下降、呼吸困难等; 3.测定血中碳氧血红蛋白高于10%以上。 治疗原则 1、立即迁移中毒者于新鲜空气处; 2、保持呼吸道通畅; 3、供氧、纠正缺氧:吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气; 4、改善脑组织代谢,防治脑水肿; 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。 护理诊断与医护合作性问题 急救与护理 加强现场救护 急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此,及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气,断绝煤气来源,必要时佩戴防毒面具,使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气,松解衣扣、裤带,注意保暖,将患者平卧,头偏向一侧,保持呼吸道通畅,并尽快送医院,呼吸心搏停止者,立即给予现场心肺复苏,转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。 急救与护理 纠正缺氧 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧,一氧化碳被吸入人体后,85%与血液中的血红蛋白结合,形成稳定的碳氧血红蛋白,一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍,且其解离速度只有氧合血红蛋白的1/3600,碳氧血红蛋白的存在还能阻碍氧的释放和传递,引起组织缺氧。因此,迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者给给予高流量吸氧,氧流量为8~10L/min(时间不超过24h,以免发生氧中毒),有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时,CO由COHb释放出半量约需4h;吸入纯氧时可缩短至30~40min,吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。 急救与护理 高压氧治疗 安全、快速、有效,是治疗一氧化碳中毒的首选方案。高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失,形成氧合血红蛋白,促使一氧化碳排出,从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治疗前,详细了解有无禁忌症。使用单人纯氧舱治疗,患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗,应有医护人员陪护,并备好急救工具及药品 急救与护理 严密观察病情变化 一氧化碳中毒发病急,病情轻重不一,护士要严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量,持续血氧饱和度监测,观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长(超过10h),可给予以头部降温为主的冬眠疗法,必要时静脉推注地西泮,使其镇静,以免耗氧过多加重病情。3~5天后,患者有较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生,要及时报告医生,使患者及时得到救治。 急救与护理 做好基础护理,预防并发症 一氧化碳中毒患者昏迷期间,身体不能活动,肢体受自身压迫时间过长,造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死,护士应定时协助患者翻身,按摩受压部位,应用气垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿,需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱1
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