休克病理与护理.ppt

患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%。 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？ 问题： 什么是休克？休克的本质是什么？ 什么是Shock？Shock的本质是什么？ 休克的血流动力学特征：有效循环血量锐减和组织关注不足。 休克的病理生理变化：微循环障碍、代谢改变和内脏器官继发性损害。 休克的最终结果：MODS 休克的现场急救的原则：去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复细胞正常代谢及维护重要器官功能。 低血容量性休克 感染性休克 过敏性休克 心源性休克 神经源性休克 1.低血流量性 外源性 内源性 2.心源性 3.阻塞性 4.血流分布性 低排高阻型休克 （冷休克） 休克的主要治疗措施 主要是及时治疗引起休克的原发病，去除病因，如控制感染、去除过敏原、补充血容量等。同时积极抗休克，必要时进行手术治疗。 概述 2、休克治疗原则 ①迅速采取扩容疗法，恢复有效循环血量，注意强心和调节血管张力 ②纠正水电解质紊乱及酸中毒 ③维护重要器官功能 ④消除休克的致病因素 一、护理评估 1、健康史 休克的病因与分类 低血容量性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 感染性休克 休克的病理生理 微循环的变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害 休克早期 有效循环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩 儿茶酚胺释放→血栓素(收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)→毛细血管收缩 休克早期 ?特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少 休克早期 表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →烦躁不安； 交感兴奋 →泌汗增加； 皮肤血管收缩 →皮肤苍白； 肾血管收缩 →少尿； 血管收缩 → 血压不下降，脉压缩小。 休克期 机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。 休克期 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。 休克期---临床表现: 脑缺血 →表情淡漠，甚至昏迷； 心肌缺血 →心力衰竭表现； 皮肤粘膜瘀血 →紫绀、湿冷； 肾缺血加重 →尿量进一步减少。 休克晚期 ? DIC引起内脏器官继发性损害： 继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。 溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 休克晚期 ?特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血液流变学的改变加重且可能出现DIC。 休克晚期 休克晚期临床表现: 昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。 一、微循环变化 收缩期：心跳加快，心排出量↑ 扩张期：大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量 ↓ ，心脑灌注不足，休克加重。 一、微循环变化 衰竭期： 血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。 细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。 二、内脏器官继发性损害 肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。 肾：肾血流量↓→水钠潴留、尿量↓ →急性肾衰 心：冠状A血流↓→缺血缺氧→心肌受损→心衰 脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿、颅高压 肝：合成、代谢功能受破坏→肝昏迷 3.心理及社会状况 ： 病人及家属有对病情危重和面临死亡的感受，出现不同程度的紧张、焦虑或恐惧心态。 4、实验室检查 ①血液检查 ②动脉血气分析 ③血清电解质测定 ④动脉血乳酸盐测定 ⑤血尿素氮、肌酐及尿常规检查 ⑥DIC监测：血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原等