内科学——病毒性肝炎(上).pptVIP

3、丙型肝炎 可能与乙肝相似，由免疫应答介导。 因HCV的变异能力很强，在HCV感染过程中，新的突变株不断出现以逃避宿主的免疫清除作用，可能是血清ALT波浪式升高与慢性化原因之一 病毒感染后在肝细胞内复制，激发免疫反应。由于免疫介导破坏感染的肝细胞，引起细胞损伤，参与免疫效应的有T、K以及其他细胞因子如I L、I FN、TNF等 重型肝炎 细胞免疫 细胞毒性T淋巴细胞（CTL） Th细胞 体液免疫 早期产生大量HBsAb ，形成免疫复合物 激活补体，产生“Arthus”反应， 肝细胞凋亡 内毒素：刺激巨噬细胞和单核细胞炎性细胞因子 病理 基本病理特征：变性、坏死、炎细胞浸润、间质 增生 1、急性肝炎（acute viral hepatitis）： 轻型：肝细胞肿胀，形如气球样，胞浆色浅，胞核浓缩，嗜酸性变，点状坏死，核细胞浸润 较严重型急肝：伴桥状坏死，绝大多数预后好，少数转慢性 2、慢性肝炎： ? 轻度慢性肝炎： （G1~2，S 0~2） （1）肝细胞变性，点状灶坏死，嗜酸性小体。 （2）汇管区有/无炎症细胞侵润，轻度碎屑坏死。 （3）小叶结构完整。 ? 中度慢性肝炎： G3, S1~3 （1）汇管区炎症明显，伴中度碎屑样坏死。 （2）小叶内炎症重，伴桥形坏死。 （3）纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。 ? 重度慢性肝炎：G4, S2~4 （1）汇管区炎症重或伴重度碎屑坏死。 （2）桥形坏死范围广泛，累及多个小叶 （3）多数纤维间隔，小叶结构紊乱，或形成 早期肝硬化。 表 慢性肝炎病变的分级、分期 炎症活动度 纤维化程度（S） G 汇管区及周围 小叶内 S 纤维化程度 0 无炎症 无炎症 0 无 1 汇管区炎症 变性及少数点，灶状坏死灶 1 汇管区纤维化扩大，局限窦周及小叶内纤维化 2 轻度PN 变性，点、灶状坏死或嗜酸小体 2 汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留 3 中度PN 变性、融合坏死或见BN 3 纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化 4 重度PN BN范围广，累及多个小叶（多小叶坏死） 4 早期肝硬化 根据炎症活动度及纤维化程度分别分为1～4级（Grade，G）和1～4期（Stage，S） 3、急重肝： 肝细胞重度水肿，终致大块或亚大块肝细胞坏死，肝体积缩小，网状纤维塌陷，残余肝细胞淤胆，呈黄色肝萎缩 4、亚重肝： 肝细胞新旧亚大块坏死，肝小叶周边团块状肝细胞再生，小胆管增生和淤胆 5、慢重肝： 在慢肝或肝硬化的基础上出现亚急性肝坏死的改变。呈现大块或亚大块新鲜肝实质坏死 6、淤胆型肝炎 ? 有轻度急性变化，有毛细胆管内胆栓形 成，肝细胞内胆色素滞留，出现小点状色 素颗粒 ? 重者肝细胞呈腺管状排列，Kupffer细胞肿胀并吞噬胆色素。汇管区水肿和小胆管扩张 7、肝硬化 活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症 纤维间隔内炎症 假小叶周围碎屑坏死 再生结节内炎症病变 静止性肝硬化 假小叶周围边界清楚 间隔内炎症细胞少 结节内炎症轻 （一）、黄疸 1. 胆小管管壁破裂 2. 肝细胞肿胀压迫 3. 肝细胞膜通透性增加 4. 肝细胞摄取、转运、结合、排泄障碍 病理生理 （二）肝性脑病 发病机理尚未完全阐明，目前认为是多种因素综合作用的结果。 血氨及其它毒性物质的潴积（短链脂肪酸、硫醇） 氨基酸比例失调 假性神经递质假说（羟苯乙醇胺、苯乙醇胺） 其他： 脑水肿、水电解质紊乱 常见诱因： 上消化道出血、高蛋白饮食、感染、大量排钾利尿、放腹水、便秘和使用镇静剂等 （三）出血 肝脏合成凝血因子减少 骨髓造血系统受到抑制 DIC及继发性纤溶 胃黏膜广泛的糜烂和溃疡 门脉高压引起食管或胃底曲张静脉破裂 （四）肝肾综合征 功能性肾衰 肾血管痉挛 肾内血液分流 诱因 有消化道出血、过量利尿、大量放腹水、严重感染、DIC、休克及应用损害肾脏的药物等 （五）肝肺综合征 慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变，统称为肝肺综合征。 原因：肺内毛细管扩张，影响气体交换功能。 （六）腹水 醛固酮分泌过多导致钠潴留 利钠激素的减少导致钠潴留 门脉高压 低蛋白血症 肝硬化结节压迫血窦，使肝淋巴液生成增多 （七）继发感染 机体免疫力减