甲状旁腺功能减退症护理查房.pptVIP

相关检查 9月6日肝功:谷酰转肽酶80.3U/L,谷草转氨酶383.7U/L，谷丙转氨酶784.2U/L,碱性磷酸酶182.2U/L,白蛋白34G/L .血气提示代碱PH:7.449 电解质：血钙1.83mmol/L,血磷2.07mmol/L 9月7日肝功:谷酰转肽酶79.1U/L,谷草转氨酶273.6U/L，谷丙转氨酶601.7U/L,碱性磷酸酶179.7U/L .血气提示代碱PH:7.44 电解质：血钙1.69mmol/L,血磷2.04mmol/L(0.97～1.61), 治疗 治疗 5%GS250ML+维生素c注射液4g+维生素B6注射液0.2g/ivgtt qd 甲钴胺注射液0.5mg/ iv bid 甘露醇注射液25g/iv bid 5%GS250ML+注射液复方甘草甜素160mg/ivgtt qd 5%GS250ML+注射液复方二氯醋酸二异丙胺80mg/ivgtt qd 维生素B1注射液 0.1g/im qd 护理 一级护理，病危(11/9病重) 鼻饲流质饮食3/9改为流质饮食，11/9改为软质饮食 床旁心电、血氧饱和度监测 面罩吸氧5L/MIN(4/9持续低流量氧气吸入) 持续电动防压疮护理，q2h协助翻身，建立翻身卡 监测血糖q0.5-4h视血糖情况调整监测时间 会阴护理bid(3/9) 口腔护理bid(11/9) 深静脉置管护理（11/9） 甲状旁腺激素的作用 甲状旁腺功能减退症 概 述 甲状旁腺功能减退症（甲旁减）是指PTH分泌过少和（或）效应不足而引起的一组临床综合征。 概 述 PTH 合成 释放 与靶器官受体结合 最后发生生理效应 甲旁减的病因：PTH生成减少 PTH分泌受到抑制 PTH作用障碍 临床主要特点：手足搐搦、癫痫样发作 低钙血症、高磷血症 分 类 ①继发性甲旁减 ②特发性甲旁减 ③低血镁性甲旁减 ④新生儿甲旁减 ⑤假性甲旁减 ⑥假-假性甲旁减 ⑦假性特发性甲旁减 病 因 一、继发性甲旁减 1.甲状腺或颈部手术误将甲状旁腺切除或损伤 2.甲状旁腺手术或颈部放射治疗引起 二、特发性甲旁减 1/3可能与自身免疫有关：血中检出甲状旁腺抗体，可伴肾上腺皮质、甲状腺或胃壁细胞抗体，还可伴其他自身免疫性疾病 病 因 三、低血镁性甲旁减 镁离子为PTH释放所必需，严重低血镁暂时性抑制PTH的分泌，导致PTH明显降低或测不出，低镁血症还可影响PTH对周围组织的作用→→可逆的甲旁减 四、新生儿甲旁减 因母亲患甲旁亢，高钙血症抑制胎儿甲状旁腺功能所致。 病 因 五、假性甲旁减 六、假-假性甲旁减 七、假性特发性甲旁减 病理生理 病理生理 临床表现 甲旁减的症状取决于血钙降低的程度、持续时间以及下降速度 一、神经肌肉应激性增加 指端或口唇麻木刺痛→手足面部肌肉痉挛→手足搐搦→手足搐搦伴喉痉挛与喘鸣 面神经叩击征（Chvostek征）（+） 束臂加压试验（Trousseau征）（+） Chvostek征用：叩诊槌或手指叩击面神经，位置在耳前2～3cm 处，引起嘴角抽搐为阳性反应。嘴角抽搐分为1+～4+。1+是仅可察觉的嘴角抽动，2+是明显的嘴角抽搐，3+是面肌见轻微抽搐，4+是面肌明显抽搐。甲状旁腺功能减退可以诱发Chvostek征。 Trousseau征也称陶瑟征，即用止血带或血压计缚于前臂充气至收缩压与舒张压之间持续3分钟,也可用手用力压迫上臂静脉，使手血供减少促发腕痉挛。阳性可能是碱中毒,低镁血症,低钾血症,低钙血症或者高钾血症。 正常值：捆缚充气臂带与测量血压的方法相同。充气加压至收缩压与舒张压之间。多数要求持续3min，亦有要求达5min 者，若不诱发出手足搐搦则为阴性反应。 异常结果：若诱发出手足搐搦则为阳性反应。 临床表现 二、神经、精神症状 惊厥或癫痫样抽搐——易被误为癫痫大发作 长期慢性低血钙→椎体外系症状（不自主运动、手足徐动、舞蹈病、震颤麻痹、走路不稳等） 少数患者可出现颅内压增高和视乳头水肿 自主神经功能紊乱——多汗、声门痉挛、气管呼吸肌痉挛、肠道、胆道、膀胱平滑肌痉挛 精神症状——神经衰弱、多梦、烦躁、易激动、抑郁或精神病 临床表现 三、外胚层组织营养变性 白内障（50%） 牙齿钙化不全、牙釉发育障碍，呈黄点、横纹、小孔等病变 皮肤干燥脱屑、指甲出现纵嵴、眉毛稀少、毛发粗干易脱落，偶见斑秃或全秃，白色念珠菌感染可见于特发性甲旁减（白色念珠菌感染、甲旁减、Addison病） 临床表现 其他 转移性钙化多见于脑基底节（苍白球、壳核