糖尿病患者微血管并发症.pptVIP

糖尿病患者的微血管并发症 视网膜病变 视网膜病变的病理生理学 同时出现微血管阻塞和毛细血管漏出: 小血管闭塞可导致视网膜缺血，动静脉吻合，和新生血管形成。 毛细血管漏出导致视网膜内出血，局部或弥漫性水肿 糖尿病视网膜病变的临床分期 糖尿病视网膜病变是由于供血视网膜组织的血管的进展性破坏引起的 早期临床表现为小动脉瘤，可能不引起视觉改变 在早期，特征性改变为血管渗透性增高 1型和2型糖尿病患者的视网膜病变 糖尿病视网膜病变的自然史 分为两类: 非增殖性病变 (NPDR) 增殖性(PDR) NPDR 进一步分为轻度，中度和重度 糖尿病黄斑水肿 (DME) 可发展包括NPDR和PDR 新血管的失控增长 (新生血管形成)和 DME是1型和2型糖尿病患者视觉丧失的主要原因。 糖尿病视网膜病变的自然史 轻度非增殖性糖尿病视网膜病变 (NPDR) 中度NPDR 重度NPDR 极重度 NPDR (增殖前期 DR) 增殖性糖尿病视网膜病变 (PDR) 视网膜病变的早期征象 进展性毛细血管阻塞 更广泛的毛细血管阻塞 增殖性视网膜病变 增殖性视网膜病变期的纤维组织增生 黄斑水肿的临床征象 糖尿病视网膜病变的危险因素 其发生和进展与高血糖的持续时间和严重性有关 高血压和其他血管危险因素（如肥胖，高血脂）可参与视网膜病变的发生/进展 妊娠期偶尔可与DR的快速进展有关 视网膜病变的诊断 降低视网膜病变发生或进展的危险性 血糖控制 – 1型糖尿病 糖尿病控制和并发症研究 (DCCT) DCCT对1441名采用强化及常规高血糖治疗的1型糖尿病患者进行了比较 受试者在进入研究时没有视网膜病变，与常规治疗组相比，随机接受强化治疗的受试者DR发生危险性下降76% 进入研究时已发生DR的受试者中，随机接受强化治疗的受试者视网膜病变进一步加重的危险性较常规治疗组下降 54% 降低视网膜病变发生或进展的危险性 血糖控制 – 2型糖尿病 英国前瞻性糖尿病研究 (UKPDS) UKPDS对3867名采用强化及常规高血糖治疗的新诊断2型糖尿病患者进行了比较 随机接受强化治疗的受试者发生微血管并发症，包括需要视网膜成像的危险性较常规治疗组下降 流行病学分析显示A1C每下降1%，微血管并发症的危险性下降35%。 降低视网膜病变发生或进展的危险性 血压控制 UKPDS同样观察了血压控制的影响，1148名受试者随机接受严格血压控制（目标血压BP 150/85 mmHg)和一般血压控制（目标BP 180/105 mmHg) 严格和一般血压控制的血压达标：144/82 vs 154/87 mmHg 随机接受严格血压控制的受试者视网膜病变加重减少34%，视觉减退的危险性下降47% 阿司匹林治疗是否有效? 糖尿病视网膜病变早期治疗研究 (ETDRS) 对阿司匹林650 mg/天是否可延缓视网膜病变的进展进行了观察 结果显示阿司匹林治疗无效 谁可以操作视网膜病变筛查? 首选 眼科医师 配镜师 视网膜成像/照相工作人员 可选择的* 糖尿病医师/内分泌医师 医院基础的糖尿病中心临床医生 全科医师 检眼镜的作用 眼科医师工作的标准 常规: DR眼底伴有大量渗出或视力减退 早期: DR眼底伴有硬性渗出物或出血，任何黄斑或增殖前期病变 重度: 增殖性病变，视网膜前或玻璃体出血、视网膜剥离、黄斑水肿 糖尿病视网膜病变治疗: 外科手术 激光照射凝血: 有效延缓疾病进展和降低失明危险性，但不能恢复已丧失的视力 玻璃体切割术 (高危手术): 移除积血、碎片和瘢痕组织，减轻视网膜牵引力 糖尿病视网膜病变的治疗: 药物干预 黄斑变性的超剂量维生素疗法? 实验性药物如生长抑素类似物（如奥曲肽）和蛋白激酶C（PKC）抑制剂可能有效 噻唑烷二酮治疗与黄斑水肿的发生有关 未治疗的DR导致失明 预防糖尿病视网膜病变相关失明需要… 严格血糖控制 严格控制血压 (130/80 mmHg) 常规综合性眼科检查 糖尿病肾病 概述: 糖尿病肾病 糖尿病肾病的定义 糖尿病微血管并发症的特征为: 出现白蛋白尿 (≥30 mg/G 肌酐) 血压升高 130/80 肾小球滤过率逐渐下降 糖尿病肾病的自然史 1型糖尿病和2型糖尿病相似 ~20-30% 的1型糖尿病患者在诊断后15内出现微量白蛋白尿，2型糖尿病为10年 2型糖尿病患者微量白蛋白尿通常在诊断时出现 约50%白蛋白尿患者将发展为明确的肾病 其他肾病发展的危险因素：老年、合并血管疾病、高血压 CKD五期 CKD 5期 糖尿病肾病 – 筛查 原理 微量白蛋白尿筛查为早期干预提供唯一可能，尤其是使用ACE抑制剂 应每年进行以下检查: 一次尿液白蛋白/肌酐比 血肌酐测定 GFR估测 (MDRD 计算) 代谢控制的重要性 强化血糖控制 严格控制