脊柱和脊髓MR诊断.pptVIP

脊柱和脊髓的MR诊断 椎体由外层的骨皮质和中央的髓质组成 髓质由骨小梁和骨髓组成 骨髓有2种：有造血功能的红骨髓（富含细胞）及无造血功能的黄骨髓（脂肪） 2岁以下为红骨髓，可明显强化 2-7岁骨髓仍可强化，但逐渐减弱 7岁至青春期红骨髓向黄骨髓转变，T1WI开始出现高信号，但信号常不均匀 成人后为黄骨髓，无强化 椎体的上、下缘为终板，终板由软骨覆盖，椎间盘附着于软骨上 椎间盘中央为凝胶状核心（髓核），周围是致密的纤维软骨和纤维结缔组织（纤维环） 小儿椎间盘T2WI呈高信号，但中心可见残余脊索所致的低信号 10-20岁椎间盘中央可出现致密纤维组织所致的低信号带 成人T2WI椎间盘中央髓核等呈高信号，周围的纤维环等呈低信号 MRI可以直接显示脊髓、圆锥、终丝及马尾等结构 蛛网膜下腔、脑脊液、硬膜囊、神经根、硬膜外脂肪、静脉丛及黄韧带等也显示较清晰 正常强化的结构：硬膜外静脉、静脉丛、背侧神经节、脊膜（轻度）以及骨髓和椎间盘纤维软骨（只在儿童强化） 正常无强化的结构：脊髓、神经根以及骨髓和椎间盘（少年及成人） 单纯脊膜膨出：膨出物为脊膜和脑脊液 脊髓脊膜膨出：膨出物为脊膜、脑脊液和神经组织 脂肪脊髓脊膜膨出：膨出物为脊膜、脑脊液、神经组织和脂肪 椎间盘退行性改变 青年人髓核含水量约80%-90%，纤维环含水量约80%。随着年龄的增长，椎间盘含水量逐渐减少 椎间盘的退行性改变除了椎间盘的含水量减少以外，还伴有椎间隙的狭窄 变性椎间盘邻近的椎体终板可以出现骨髓血管化、黄骨髓成分增多或骨化 椎间盘退行性改变 椎间盘退行性时其含水量减少，纤维环破裂或纤维环的完整性受到破坏 MRI表现为椎间盘的高度降低，T2WI椎间盘的信号减低 颈椎间盘突出常位于颈4/5或5/6，腰椎间盘突出常发生于腰4/5或腰5/骶1 膨出、突出、脱出、游离（脱出的髓核如与椎间盘分离，则形成髓核游离） 终板变性 终板发生信号变化是退行性改变的另一特征 可表现为三种类型，分别代表不同的病理基础 I 型：T1WI低信号，T2WI高信号，提示邻近椎体骨髓的血管化 II 型：T1WI高信号，T2WI中等信号，提示黄骨髓成分的增多 III 型：T1WI和T2WI均呈低信号，系椎体的骨质硬化所致 间盘退变，突出 间盘突出 脊髓动静脉畸形 脊髓血管畸形约占所有椎管内占位的3-11% 常见的脊髓血管畸形包括脊髓动脉瘤、脊髓动静脉畸形、脊髓海绵状血管瘤等，以动静脉畸形最为常见 胸腰段是最常见的发病部位，占50%以上；颈段的血管畸形占40%左右 四个基本类型 I型：又称硬膜动静脉瘘，最为常见，多发生在40-80岁，40%以上为外伤引起，60%为隐性发病。绝大多数含有单一的跨硬膜的动脉供血血管，引流到硬膜下动脉化的静脉，引流静脉通常延伸到多个节段 II型：又称球形畸形，是一种髓内的血管畸形。常见于年轻人。颈髓背侧为好发部位，由多支脊髓前动脉或脊髓后动脉形成局部血管丛供血，引流进入纡曲的动脉化血管丛，这些血管包绕在脊髓表面 III型：也称青春型，是一种大的复杂的血管畸形，累及脊髓，通常延伸到髓外甚至椎管外，由多个不同节段的动脉供血 IV型：为髓外硬膜下动静脉瘘，无血管间小的血管网形成，绝大多数发生在脊髓前部，由脊髓前动脉供血。30-60岁为好发年龄，多见于脊髓圆锥部 脊髓动静脉畸形 椎管内局限性、纡曲线形的流空血管信号是特征性表现 尚可见脊髓萎缩、出血等继发性改变。脊髓内出血的信号演变规律与脑内出血大致相同 脊髓软化在T2WI表现为点状或条状的高信号，条状异常信号与脊髓的长轴一致 脑脊液流动产生的伪影有时很像血管流空信号，尤其在胸段容易出现，应注意鉴别 脊髓海绵状血管瘤 病变常位于髓内 多见于中年，女性多见 可单发或多发 T2WI表现出特征性征象,病变内部可因出血处于不同时期而表现为多种不同的混杂信号，含铁血黄素沉积表现为病变周围环绕的低信号带 脊柱结核 多继发于其他部位结核灶的血源性播散， 近年来发病率有上升趋势 脊柱结核多发生于10岁以下儿童，也可见于青壮年和老年人 发病部位以腰椎最多见，其次为胸椎、胸腰段、腰骶段和颈椎 脊柱结核 MRI表现主要包括椎体骨炎、椎旁脓肿及椎间盘的变窄 骨质破坏见于一个或多个椎体前部、椎体终板和附件 中央为信号均匀的无结构区，T2WI信号明显增高，边界清楚，代表干酪性脓肿形成；椎旁脓肿大小不一，多跨越一个或多个椎间隙 ，增强扫描周边呈明显强化，边界清楚 脊髓炎 脊髓多发性硬化 多见于女性，30-40岁为好发年龄 脊髓内病变可以是MS的一部分，也可以单独存在，发现髓内病变后应常规行脑部MR检查 多数的髓内MS病变位于颈髓，表现为与脊髓长轴平行的长T1、长T2信号，可以长达数个节段，病灶边界往往不清