冠心病合并高血压.pptVIP

Q1：心绞痛、心肌梗死的临床表现、疼痛特点 心绞痛的临床表现：阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区、左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。 疼痛特点 部位—主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区有手掌大小范围。甚至贯穿全胸，界限不清。常放射至左肩、右臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。 性质—胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。发作时患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。 诱因—发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。 持续时间—疼痛出现后常逐步加重，然后在3~5分钟后消失，一般停止诱因后可缓解疼痛。 心肌梗死的临床表现：有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或稍休息后症状不能缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。 疼痛特点：疼痛部位和性质和心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，用硝酸酯制剂或稍休息后症状不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被认为骨关节痛。 Q2：硝酸甘油、阿司匹林、吗啡用于疼痛治疗的原理 硝酸甘油：其基本作用是松弛平滑肌，特别是松弛血管平滑肌，包括静脉、动脉（降低心脏做功的前后负荷）和冠状血管（增加缺血区的血供），从而降低心肌耗氧并增加心肌供氧。扩张这三种类型的血管是其防治心绞痛的药理学基础。 阿司匹林：抑制PG合成酶，减少PG的生成。PG具有痛觉增敏作用和致痛作用。本品由于减少PG的生成故有明显镇痛作用。对慢性疼痛效果良好，对尖锐性疼痛无效。 吗啡:吗啡选择性激动脊髓胶质区、丘脑内侧、第三脑室及导水管周围灰质的阿片受体而产生强大镇痛作用。皮下注射5~10mg能明显减轻或消除各种疼痛，不影响意识和其他感觉。吗啡也能激活中脑边缘多巴胺系统和篮板核神经元的阿片受体，使患者出现瞌睡、精神朦胧状态和愉悦欣快的感觉，产生镇静作用和欣快感，改善由疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，提高痛阈和对疼痛的耐受能力，降低对有害刺激的反应性。吗啡对各种疼痛（急性锐痛、慢性钝痛和内脏绞痛）有效，对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛。一次给药，阵痛可持续4~6小时。 Q3：动脉粥样硬化（AS）病因 AS的确切病因仍不清楚。下列因素被视为危险因素： 1.高血脂症 LDL是引起AS的主要因素，与VLDL共同称为致AS性的脂蛋白。 2.高血压 高血压促进AS发生。 3.吸烟 4.致继发性高脂血症的疾病 糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退和肾病综合征。 5.遗传因素 LDL受体的基因突变 6.性别与年龄 7.代谢综合症 Q4：心肌梗死的心电图诊断和实验室检查 急性冠状动脉综合征（ACS）包括ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。发病机制都是在冠状动脉粥样硬化的基础上诱发急性血栓形成。 急性心肌梗死的实验室检查： 1）缺血性胸痛的临床病史； 2）心电图动态演变； 3）心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变。 在上述三项标准中，以胸痛症状诊断急性心肌梗死不是漏诊就是误诊。抽血化验血清心肌坏死标记物（CK、CK-MB、GPT、GOT、肌钙蛋白）需要一定时间，心电图检查在急性心肌梗死的诊断和治疗上起着独特的作用. 出现下列心电图改变者，即可诊断为急性心肌梗死: 出现新的病理性Q波或QS波； 已有的Q波增深增宽； ST段抬高与压低； T波的演变过程。 但心电图不能发现微小急性心肌梗死，肌钙蛋白异常可帮助诊断。临床胸痛、心电图检查及生化标记物三者结合起来诊断急性心肌梗死具有互补性。 Q5：高血压的药物治疗 1. 肾素-血管紧张素系统抑制药 1）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 卡托普利 2）血管紧张素II受体阻断药 (ARB) 氯沙坦 2. 钙通道阻滞药(CCB)：硝苯地平 3. 利尿药：氢氯噻嗪 4. 交感神经阻滞药：β-R阻断药（普萘洛尔）和α-R阻断药（哌唑嗪） 5.血管舒张药 Q6：血脂各项指标的正常值、变化意义、血脂异常的