骨质疏松症诊断和治疗.pptVIP

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宣城市中医院骨科 裴四才 骨代谢疾病 骨是一种特殊的结缔组织,是坚硬而有生命、始终进行着代谢活动的组织。 所有能导致全身骨质代谢及钙磷代谢紊乱的因素,均可造成全身性弥漫性的骨骼损害—即代谢性骨病。 骨的构造 密质骨(皮质骨) 松质骨(小梁骨) 结构的影响 骨质疏松症的特点 1.“无声无息”:患者往往等到骨折才知道 2.女性比男性多:绝经后女性激素分泌锐减,加速骨质的流失 3.随着年龄增加,骨质疏松症的患病率相继上升 中国人口老龄化 2000年   12.6743亿 2005年底 13.0756亿     60岁以上 1.44亿  11%    65岁以上 1.00055亿  7.7% 预计: 2014年: 老龄人口突破2亿  2026年:      过3亿  2041年:      过4亿       80岁以人口超过1800万   神经肌肉功能 环境不良 时间 骨量 骨的几何结构 骨质量 骨质疏松症临床表现 身 高 缩 短 驼 背 骨质疏松症的分类 原发性骨质疏松症 I 型 (绝经后) 雌激素不足为主要病因 II 型 (老年性) 增龄为主要病因 继发性骨质疏松症   由各种疾病、药物或其它因素引起 特发性骨质疏松症 老年骨质疏松的发病机制 骨质疏松症防治指南(2006) 诊断 有过脆性骨折史 BMD值符合骨质疏松症诊断标准 骨质疏松症的鉴别诊断 诊断原发性及特发性骨质疏松症 之前必须除外 继发性骨质疏松症 根 据 询问病史 体格检查 实验室检查 影像学检查 钙 成人体内约有钙700-1500克 99%的钙存在于骨和牙齿中 吸收部位: 十二指肠及小肠上段 钙含量能显著影响小肠对钙的吸收 吸收率随钙量增加而显著下降 一般吸收率20-30% 2002年 《中国居民膳食营养与健康状况》调查 近期钙摄入量调查 赵熙和:60岁以上老年人 平均 505mg 2005年 男 544mg 女 479mg 我国营养学会推荐量为800mg/日 规定钙摄入限度与NIH相同,但在临床实践中仍需注意结石病的危险性 1,25(OH)2D3 的产生 外源性 蔬菜、菌类——VitD2(麦角骨化醇) 鱼肝、蛋黄、乳类——少量VitD3 (胆骨化醇) 2005年3月Richy等报道了维生素D和活性维生素D在预防骨量丢失和骨质疏松相关性骨折中作用的比较性荟萃分析: 活性维生素D在预防骨量丢失与椎体和(或)非椎体骨折更具优越性。 血25(OH)D浓度和下肢骨骼肌功能 共4100人,71.4±7.9岁 与血25(OH)D 水平40~94 nmol/L (16-37.6ng/ml)相比, 低于40nmol/L(16ng/ml)者的下肢骨骼肌功能下降 -Bischoff. Et al Amj Clin Nutr 2004;80:752-8 低维生素D 与肌肉强度和肌肉量的丢失 65岁荷兰人,随访3年 测试握力1008名 测肢体骨骼肌量331名(pDXA) 结果: 肌量减少(Sarcopenia)为同性别的15%百分位以下 握力丢失40% 肢体骨骼肌量丢失3% (appendicular skeletal muscle mass ASMM) -Visser, et al. JCEM 2003,88:5766 骨化三醇有上调双羟维生素D受体的作用,增加肌肉和脑神经内双羟维生素D受体的活性,增强肌力和改善平衡功能 注意事项 维生素D连续长期使用后,即使是治疗剂量,也会出现明显的血钙升高,一般每2~4周查血钙一次,必要时每周测一次,亦可查尿钙,若24h200mg应减量,若300mg应暂停药。 降钙素 作用机理: 1.抑制骨吸收作用:密盖息直接作用于破骨细胞,(其内有CT受体),主要通过

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