新生儿肺得动脉高压.pptVIP

新生儿肺动脉高压 新生儿循环 胎盘分离—SVR(肺血管总阻抗）增加 肺泡通气—PVR(肺小动脉阻抗）降低 氧合，肺扩张，肺液吸收 血管活性物质加速PVR的下降 血流：经动脉导管L—R 卵圆孔功能性闭合 正常血管张力变化的过渡 肺血流的快速增加，PVR降低，肺液的清除 NO在产时的增加；eNOS和sGC表达增加 NOS可有内源性(ADMA)的增加而受到抑制 胎儿eNOS水平较低 在羊水中升高ADMA ADMA and DDHA调节胎儿NOSd的产生 PPHN病因 生后PVR不能降低 肺血流减少 肺动脉压持续增高 持续R—L分流：导管水平、心房水平、肺内 心功能不全 PPHN 生后PVR不能降低 肺血管张力、反应性或/和卵圆孔的L—R分流引起严重的低氧 其他常见的、需进行监护治疗的新生儿情况（如RDS，MAS) -发生率：1-6.8/1000 -10-20%死亡率（国外） PPHN临床上的三种类型 1.肺血管发育不全：指气道、肺泡及相关的动脉数减少，血管面积减小，使肺血管阻力增加。可见于先天性膈疝、肺发育不良。 2.肺血管发育不良：指在宫内表现为平滑肌从肺泡前生长至正常无平滑肌的肺泡内动脉。由于血管平滑肌肥厚、管腔减小使血流受阻。宫内胎儿动脉导管早期关闭（如母亲应用阿司匹林、消炎痛等）可继发肺血管增生。 PPHN临床上的三种类型 3。肺血管适应不良：指肺血管阻力在生后不能迅速下