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腹水的鉴别诊断与治疗 Quintessence11 概述 腹水是指因某些疾病所引起的腹腔内的液体积聚过多。 〈200ml→正常代谢的动态平衡中。 中等量腹水1000ml→移动性浊音。 100ml腹水→B超可测出。 概述 肝硬化是美国所有疾病死亡原因的第10位； 腹水在肝硬化的常见合并症中排第1 位，其他两种分别是肝性脑病和消化道出血； 50％的“ 代偿性肝硬化” 出现的第一个合并症是腹水； 概述 腹水是肝硬化患者自然史上的里程碑， 50％的患者在出现腹水的2年后死亡。 很多病人在出现腹水后开始准备肝移植。 病因和发病机制 腹水的病因85％是肝硬化， 15％为非肝脏原因：癌肿腹膜转移、结核性腹膜炎、心衰等为常见的非肝脏原因性腹水。其中非酒精性脂肪性肝炎(NASH)值得注意。 肝硬化、肿瘤和结核性腹膜炎→90%左右。 肝硬化〉肿瘤〉结核性腹膜炎。 腹水的诊断 当发现腹部膨隆时，应当叩诊两胁 并检测移动性浊音。如能叩出两胁 浊音，腹水应在1500ml以上；如两 胁无移动性浊音，则腹水的可能性 10%。 腹水的诊断 腹腔穿刺：腹水化验是最好和最简便的 的诊断方法。 腹穿位置：最佳位置在左髂前上棘向上 2指，向中线2指。此处的腹壁最薄，腹水 池较大。 肝硬化发病机制 低蛋白血症：肝功能受损→合成白蛋白↓→血浆白蛋白↓→血液胶体渗透压↓→液体外渗。 门静脉压力升高：肝组织纤维化→肝静脉小分支受压→肝窦前、窦内、窦后压力↑→肝淋巴液↑→液体外渗。 肝硬化发病机制 肾脏水钠代谢异常： 低蛋白血症和门静脉压力升高→腹水→有效血容量↓→刺激肾素醛固酮分泌→肾小管对钠重吸收↑→水钠储留。 肝硬化→激素代谢异常→肾脏水钠储留→腹水。 肝硬化发病机制 激素与体液因子代谢异常： 肾素—血管紧张素—醛固酮系统：肝硬化→肾素活性↑→血管紧张素Ⅱ→醛固酮↑→肾小管对钠重吸收↑→水钠储留。 前列腺素：肝硬化→代偿性前列腺素↑→肾排钠↑→腹水消退。晚期肝硬化→代偿性前列腺素↓→腹水难消。 心房肽：肝硬化→心房肽↓（心房肌细胞分泌）→利尿排纳↓→水钠储留。 恶性肿瘤发病机制 肝癌、卵巢癌、腹膜间皮瘤、胃癌、大肠癌、胰腺癌、子宫癌、恶性淋巴瘤。男性→肝癌，女性→卵巢癌。 恶性肿瘤转移→腹膜或腹腔→压迫局部组织→渗出增加→腹水。 恶性肿瘤转移→压迫门静脉或下腔静脉→腹水。 恶性肿瘤转移→低蛋白血症→腹水。 结核性腹膜炎发病机制 肠结核、肠系膜淋巴结核、盆腔结核或播散性肺结核血行感染→腹膜→炎症性渗出→腹水。 结核结节→压迫局部血管和淋巴管→液体进入腹腔→腹水。 中青年，女性多见。 Budd—Chiari综合征发病机制 结核静脉炎，红细胞增多症→血栓、炎性物或膜性物阻塞→肝静脉或下腔静脉肝段阻塞→肝后型门静脉高压→腹水。 腹水为渗出液或漏出液。 临床看见下肢水肿、肝肿大、腹壁侧肢循环、脐下腹壁静脉血流向上。 缩窄性心包炎发病机制 结核性心包炎→静脉回流受阻→腹水。 慢性肾病发病机制 慢性肾炎、肾病综合征→大量蛋白尿→低蛋白血症→腹水。 胰腺炎发病机制 急性出血坏死性胰腺炎→胰腺及腹腔内组织渗出液增加→腹水。 腹水淀粉酶和脂肪酶升高。 黏液性水肿发病机制 甲状腺功能低下→毛细血管通透性↑→大量蛋白液外渗→腹水。 腹水是黄色粘稠状，蛋白含量大于40g/L。 腹膜间皮瘤发病机制 石棉→腹膜大量间皮细胞增生→渗出液增加→腹水。 其他 系统性红斑狼疮、血管炎、重症肝炎、霉菌性或寄生虫腹膜感染、腹膜淋巴管扩张症、胆汁性腹膜炎、腹膜假性黏液瘤、肝内肝静脉小支或中心静脉梗阻、肥大细胞增多症等。 肝硬化腹水的分类 病毒性肝炎后肝硬化 血吸虫性肝硬化 酒精性肝硬化 心源性（瘀血性）肝硬化 胆汁性肝硬化 中毒性（化学性或药物性）肝硬化 代谢性肝硬化 血管病变性肝硬化 营养不良性肝硬化 其他原因 隐匿性肝硬化 病毒性肝炎后肝硬化 乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎→肝细胞变性、坏死→肝细胞再生→肝纤维化→肝硬化。 约占68%，以乙型肝炎为主。 血吸虫性肝硬化 日本血吸虫、曼氏血吸虫→虫卵阻塞门脉小分支或虫卵及虫卵肉芽肿分泌成纤维细胞刺激因子→肉芽肿性炎症及小叶间纤维结缔组织增生→门脉压力↑→肝硬化。 酒精性肝硬化 酗酒→酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝纤维化→肝硬化。 每日的酒精含量大于40克，女性大于20克。 0.8X酒的度数X酒的毫升数 心源性（瘀血性）肝硬化 慢性心功能不全→肝静脉回流障碍→肝窦瘀血→缺血缺氧→肝细胞萎缩→纤维组织增生→肝硬化。 风湿性心脏病最常见。 胆汁性肝硬化 非化脓性肝内胆小管炎→肝内胆小管周围纤维化→肝硬化。 寄生虫、结石、肿瘤→肝内或肝外胆管梗阻→胆管扩张→纤维结缔组织增生→肝硬化。 包括原发性