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肺栓塞的规范化诊断与治疗 ?? 二、危险因素 表1 PTE的原发危险因素 抗凝血酶缺乏先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子异常高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综合征纤溶酶原激活物抑制因子过量凝血酶原20210A基因变异Ⅻ因子缺乏Ⅴ因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗）纤溶酶原不良血症蛋白S缺乏蛋白C缺乏 (一)PTE的血栓来源 1. 下腔V经路： 下肢深V，腘V－髂V段（占50％～90％），盆腔V丛 2. 上腔V经路： 颈内、锁骨下V置管、V内化疗 3. 右心腔 四、临床表现 （一）症状 (1) 呼吸困难及气促（80％～90％）：是最常见 的症状，尤以活动后明显。 (2) 胸痛：包括胸膜炎性胸痛（40％～70％）或心绞 痛样疼痛（4％～12％）。 (3) 晕厥(11％～20％)：可为PTE的唯一或首发症状。 （二）体征 (1) 呼吸急促（70％）：呼吸频率20次/min， 是最常见的体征。 (2) 心动过速（30% ～ 40％）。 (3) 血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。 (4) 紫绀（11% ～ 16％）。 (5) 发热（43％）：多为低热，少数患者可有中 度以上的发热（7％）。 (6) 颈静脉充盈或搏动（12％）。 (7) 肺部可闻及哮鸣音（5％）和（或）细湿罗音(18%～51％)，偶可闻及血管杂音。 (8) 胸腔积液的相应体征（24% ～ 30％）。 (9) 肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23％），P2A2，三尖瓣区收缩期杂音。 （三）深V血栓的症状与体征 五、辅助检查 （一）一般实验室检查 白细胞数↑、 血沉↑、血清胆红素↑、谷草转氨酶、LDH ↑。 （二）血浆D一二聚体 是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性纤溶过程标记物。血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解，D－二聚体浓度↑。 （三）ECG V1～V4的T波改变和ST段异常。 部分病例可出现SⅠ、Q Ⅲ 、 T Ⅲ征（急性肺原性心脏病图形）。 右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏。 ECG改变即刻出现，随病情发展呈动态变化。 （四）胸部X线平片 1. 区域性肺血管纹理变细、稀距和消失,肺野透亮度↑(多有异常表现，但缺乏特异性)。 2. 局部浸润性阴影。 3. 尖端指向肺门的楔形阴影。 4. 右下肺A干增宽或伴截断征。 （五）血气分析 低氧、低碳酸血症、P(A-a)O2增大。 部分患者结果可以正常。 （六）肺核素扫描 肺通气/灌注扫描是拟诊PTE的第一线检查方法。典型的征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，如果扫描结果正常，则通常无需再作进一步检查。 美国国家心肺血液研究所的前瞻性研究认为，肺通气/灌注扫描提示一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好，或X线胸片无异常（高度可能），其对PTE诊断的特异性可达97％。但敏感性仅40％。 如有可能，应在肺A造影前进行通气灌注扫描，以指导造影注射和选择检查的部位。除非是患者出现了急性肺原性心脏病的症状和/或心原性休克，这时需行急诊肺动脉造影。 对于不能进行通气显像时，单纯的灌注扫描其结果，亦具有较为重要的诊断或排除诊断意义。若患者有多叶段的灌注缺损，再结合胸片或CT结果，对PTE诊断的特异性为96％。 （七）螺旋CT 能够发现段以上肺A的栓子，是PTE的确诊手段之一。 （八）MRI 对段以上肺A内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，与肺血管造影相比，患者更容接受。MRI还具有潜在识别新旧血栓的能力，为溶栓方案的确定提供依据。 （九）超声心动图 在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。 严重PTE可见右心室和/或右心房扩大。 室间隔左移和运动异常。 近端肺A扩张，三尖瓣返流加快。 手术操作过程中并发症和致死性并发症的发生率分别2％～4％和0.1%～0.2%，故应严格掌握适应证。如果无创性检查能够确诊PTE，则不必行此检查。 六、诊断 典型病例（三） 67岁的老年男性，2周前不明原因出现突发性的呼吸困难