急性呼吸窘迫综合症.pptVIP

复习思考题 1．ARDS和ALI的定义和诊断标准是什么？ ARDS和ALI二者的联系与区别？ 2．ARDS常见的发病危险因素有哪些？ 3． 简述ARDS的治疗原则。 第二节呼吸支持技术 教学内容 氧疗 人工气道建立与管理 机械通气 一 氧疗 概念：增加吸氧浓度，纠正患者缺氧状态的治疗方法 功能：合理氧疗 增加机体氧的利用 技术呼吸做功 降低缺氧性肺动脉高压 氧疗的适应症 慢性呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg 急性呼吸衰竭：氧疗指征适当放宽 Ⅰ型呼吸衰竭：高浓度吸O2(≥35%) Ⅱ型呼吸衰竭: 低浓度吸O2(＜ 35%) 目标： PaO2＝60mmHg SaO2≈90% 吸氧 装置 注意事项 避免长时间高浓度吸氧（FiO2＞0.5） 注意吸入气体的湿化 吸氧装置定期消毒 装置远离火源 二 机械通气 概念：指自然通气或氧合障碍时，应用呼吸机，使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法 禁忌症:相对 气胸 纵隔气肿 机械通气适应症 通气功能障碍疾病：COPD、神经肌肉疾病 换气功能障碍疾病：ARDS、重症肺炎 常用通气模式 控制通气（CMV） 辅助通气（AMV） 同步间歇强制通气（SIMV） 压力支持通气（PSV） 双向气道正压通气（BIPAP） 机械通气并发症 呼吸机相关肺损伤 心输出量减少、血压下降 呼吸机相关肺炎（VAP） 气管－食管瘘 无创机械通气：使用越来越广泛 Thank you for  your attention ! Acute Respiratory Distress Syndrome 教学内容 ALD/ARDS 呼吸支持技术 MODS/SIRS 第一节ALI/ARDS 重点 ALI/ARDS概念 ALI/ARDS病因 ALI/ARDS临床表现 ALI/ARDS诊断 ALI/ARDS治疗 （一）概念 急性进行性缺氧性呼吸衰竭 各种肺内外原因（排出心脏） 呼吸窘迫 低氧血症（ALI/ARDS） 肺微血管通透性↑肺透明膜形成 肺顺应性↓、V/Q失调 全世界对ARDS的认知不容乐观 2005年的研究显示，ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病率也可达9%-26%。 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。 表1 ALI/ARDS发病危险因素 直接因素 间接因素 肺或胸部挫伤 败血症，脓毒症 误吸 严重的非胸部创伤 淹溺 休克 严重肺部感染 大量输血（输液） 吸入有毒气体 重症胰腺炎 氧中毒 药物过量 脂肪栓塞 体外循环 肺移植再灌注损伤 ? DIC 机制未明 直接致炎因子作用 炎症细胞/至炎因子间接作用 大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程 炎症介质和抗炎介质失衡是关键 SIRS/CARS平衡失调 （二）发病机制 （三）病理 病理改变： 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成 病理过程： 渗出起、增生期、纤维化期 镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成 病理改变：湿肺 正常肺 ARDS肺 （四）病理生理 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。 　1.潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。 （五）临床表现 进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠 2.症状 肺部体征 早期体征较少， 中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症” 3.体征 早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。 （六）肺部X线表现 主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿 中期：发病1一5d “白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失 晚期：发病多在5天以上 ALI/