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电刺激Meynert基底核对血管性痴呆大鼠
的学习记忆的影响及其机制的探讨
摘要
目的
力以及海马CAl区神经元形态、神经生长因子和乙酰胆碱转移酶表达的影响,并初
步探讨电刺激NBM对VaD大鼠认知功能改善作用及可能的作用机制。
方法采用随机数字表达法将30只SD大鼠分为空白组、假刺激组及刺激组,选用
双侧颈动脉永久结扎术将假刺激组及电刺激组大鼠制成VaD大鼠模型,空白组大鼠
仅分离双侧颈动脉不结扎。刺激组大鼠于制模后埋入颅内电极并给予NBM电刺激,
行水迷宫检测,第5d进行空间探索实验;完成水迷宫检测后分别采用尼氏染色和免
疫组化染色观察各组大鼠海马CAl区神经元变化情况。
结果Moms水迷宫检测示空白组、刺激组大鼠逃避潜伏期和总游泳距离均较假刺
激组明显缩短(p0.05),并且相同时间点均以假手术逃避潜伏期和游泳距离缩短
幅度较显著。空间探索试验中,刺激组大鼠的平台象限游泳时间的百分比、通过平
台象限的游泳次数及平台区域游泳距离明显多于假刺激组,差异有统计学意义。刺
激组尼氏染色结果与空白组相似,可见神经元排列较整齐,存活神经元数量较多,
且细胞体积较大,尼氏小体丰富,但数量不及空白组。免疫组化染色电刺激组[(19.872
3.431)%]明显增加。
结论 电刺激NBM可改善VaD大鼠学习记忆功能,其治疗机制可能通过上调海马
CAl区NFG和Chat含量增加尼氏小体的数量有关。I|IIIII IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII IIII
IIj
Y2589485
研究生于宁波(急诊医学)
导师王乃东 副教授
关键词: Meyner基底核;深部电刺激;血管性痴呆;神经生长因子;
乙酰胆碱转移酶
Effectsofelectricalstimulation
ofNBM
ontheratswithvasculardementiaanditsmechanisms
Abstract
To the thatstimulationofthenucleusbasalisof rats
Objectiveverifyhypothesis Meynert(NBM、in
withvasculardementiacanalleviatethe whetherthe
cognitiveimpairment,weinvestigated
ofNGFandChatinCA1 of neuronsisincreasedafterstimulationof
expression regionhippocampal
NBM immunocytochemistry
using techniques.
MethodsWeusedadultmale wererandomizedinto
Sprague—Dawleyrats(weight300-4009).Rats
sham stimulationandstimulation ratswereestablished
operationgroup,sham group group.VaD by
bilateralvertebralocclusion.wechronic
artery perfo
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