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过敏性紫癜(Henoch—Schonlein purpura,HSP) 报道有关的微生物:A组B溶血性链球菌,幽门螺旋菌(HP),金黄色葡萄球菌;副流感、微小病毒B19;肺炎支原体。 疫苗:流感疫苗、乙肝疫苗、狂犬疫苗、流脑疫苗、白喉疫苗、麻疹疫苗。 抗生素:克拉霉素、头孢呋辛、米诺环素、环丙沙星、双氯芬酸、丙基硫氧嘧啶、肼苯哒嗪、别嘌呤醇、苯妥英钠、卡马西平、异维A酸、阿糖胞苷、阿达木单克隆抗体、依那西普。 食物:鱼虾蟹奶蛋 免疫学进展 细胞免疫: HSP急性期患者外周血CD4+细胞百分比降低,CD8+百分比增高,CD4+∕CD8+比值降低。 Th2的优势活化,CD4+∕CD30+T细胞增多(代表Th2细胞)。 Th17细胞高表达(与炎症相关)和CD4+CD25+调节性T细胞数量减少导致的免疫抑制效应不足,是导致过敏性紫癜免疫失衡的重要原因。 T细胞CD40配体(CD40L)表达增强,CD40-CD40L为体内特异性免疫系统重要的一对共刺激分子。 体液免疫 HSP急性期患儿的CD19(成熟B细胞的特征性标志)显著升高. 血清IgA产生增多、IgA特异性自身抗体异常、IgA1结构异常、IgA1受体表达异常 HSP患者中血清IgE多数升高。 炎症细胞因子 IL-1,TGF-β1,IL-5,LTB4,TNF-α,巨噬细胞移动抑制因子(MIF)升高 IL-2,IL-21降低 易感基因 HLA基因、家族性地中海基因、血管紧张素转换酶基因(ACE基因) 、甘露糖结合凝集素基因、血管内皮生长因子基因、PAX2基因(Paired box 2) 、TIM-1基因(T细胞免疫球蛋白及粘蛋白域),黏附分子P-selectin基因。 彩色多普勒超声(显示受累的肠管节段性扩张、肠壁增厚、黏膜粗糙、肠腔狭窄、增厚肠壁血流丰富,也可显示肠系膜淋巴结大及肠间隙积液)。 诊断HSP并发症,如肠套叠、肠穿孔、肠梗阻时,CT表现更具特征性,尤其肠系膜血管炎的诊断中,可见明显肠壁、血管壁水肿及增厚圈。 消化道内镜能直接观察胃肠道改变,严重腹痛或胃肠道大出血时可考虑内镜检查。内镜下胃肠黏膜呈紫癜样改变、糜烂和溃疡。 激素可较快缓解急性HSP的胃肠道症状,缩短腹痛持续时间(B)。较重者推荐静脉使用糖皮质激素:推荐使用短效糖皮质激素氢化可的松琥珀酸钠5—10 mg/(kg·次),根据病情可间断4-8 h重复使用。 严重胃肠道血管炎,有应用丙种球蛋白、甲泼尼龙静滴及血浆置换或联合治疗有效的报(E) 持续性或慢性腹痛不是很常见,但也有报道应用甲氨蝶呤和吗替麦考酚酯取得了较好疗效(D) 紫癜性肾炎: 紫癜性肾炎治疗应尽量结合病理分级和临床分型予以个体化治疗。 大部分HSPN患儿在起病3~6个月内出现尿检查异常,而6个月后才出现肾损害的较少见,提示HSP患儿至少要随访6个月。 * 多在病程2~4周内出现,也可为首发症状 可出现血尿、蛋白尿和管型尿。 轻重不一,大多能完全恢复,少数发展为慢性肾炎,决定疾病远期预后。2%的HSP患儿发展为肾衰竭 肾脏受累(决定远期预后) 约占1/3~2/3 * 紫癜性肾炎(临床分型) 单纯肾小球性血尿或蛋白尿 血尿和蛋白尿 急性肾小球肾炎 肾病综合症 急进性肾炎 慢性肾炎 * 其它: 神经系统(2%):可头昏痛、淡漠、烦躁、甚至惊厥、蛛网膜下腔出血、视神经炎、昏迷 呼吸系统(1%):气急、少见肺出血,间质性肺炎 循环系统:心肌炎、心包炎等 生殖系统:约20%男孩睾丸受累出现睾丸炎 * 概述 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预后 * 实验室检查:无特异性 外周血:WBC 、PLT正常或升高,出凝血时间正常。部分患者纤维蛋白原及D2聚体升高 尿 检:可有红细胞、蛋白及管型等 大便隐血:伴消化道出血时常呈阳性 * 免疫学检查:血清IgA、IgE多增高。 其他:腹部B超有助早期诊断肠套叠;ECG、EEG、肾活检在有相应系统症状时可考虑选用。 * 概述 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预后 * 诊断:根据典型皮疹 分型: 单纯皮肤型:典型皮疹 腹 型:典型皮疹+消化道症状 关节型:典型皮疹+关节症状 肾 型:典型皮疹+肾损害 混合型:典型皮疹+两个及两个以 上系统损害症状 * 过敏性紫癜一但累及肾脏 即诊断为紫癜性肾炎(HSPN) HSPN的诊断标准: 过敏性紫癜病程中出现蛋白尿和/或血尿 * 鉴别诊断 特发性血小板减少性紫癜(ITP) 外科急腹症:急性阑尾炎、肠梗阻等 其他原因所致关节炎:化脓性、结核性、类风湿性关节炎等; * 概述 病
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