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脑出血 ICU 石艳丽 一.概述 脑出血是指脑实质内血管破裂出血。其主要因素是高血压和动脉硬化,还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病、感染、药物及中毒等所致。80%以上的脑出血病人有高血压病史。脑出血发病多较突然,在活动中、情绪激动、体力过度或饮酒后突然发病病情进展迅速,严重时在数分钟或数小时内恶化,病人出现意识障碍,偏瘫,呕吐和大小便失禁等,并可有头痛和血压升高 . 发病机制 以高血压脑出血为例: 高血压既是动脉粥样硬化的原因之一,又可加速动脉粥样硬化的过程。硬化的血管壁变脆弱,易于破裂。另一方面,高血压病的长期慢性血压增高,可导致脑动脉产生一些特殊的病理变化,如形成微小动脉瘤、小动脉的脂肪玻璃样变、小动脉壁形成夹层动脉瘤等,可在血压骤然升高时破裂出血,一旦在情绪激动,体力过度等诱因下,,出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时,血管就会破裂出血,形成脑内大小不同的出血灶。? 分类 1)根据出血部位: ①大脑基底节:占70%,累及内囊而引起偏瘫、双眼向患侧注视和说话不清或失语等症状,重者引起意识障碍,生命体征改变。 ②脑叶皮层下白质出血:额叶、颞叶、顶叶、枕叶均可发生,以顶颞部多发。引起头痛、恶心、呕吐、神志混乱、烦躁不安、全身抽搐等症状。 ③脑室出血:靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血 ④脑桥出血:病人有深昏迷,四肢瘫痪,眼球固定,瞳孔针尖大小,高热等症状。 ⑤小脑出血:一侧枕部剧痛、呕吐、眩晕、昏迷、压迫脑干可引起脑疝。 常见部位 高血压脑出血的部位以壳核区最常见。壳核出血,又根据其出血后血肿的发展方向可分为外侧型即外囊出血和内侧型即内囊出血两类。 内囊出血者,由于血肿向后上发展,可穿破脑室侧壁,破入脑室。如血肿量大,向内影响丘脑,可出现昏迷。 外囊出血,由于其对内囊的传导纤维影响小,临床上可以不出现偏瘫症状 表现最典型,约为高血压脑出血的一半以上。 临床表现 突然的头痛或头晕,伴呕吐 多伴有不同程度的意识障碍; 出现不同程度的偏瘫,甚至失语 大小便失禁 出血量大和累及脑干者,还可出现瞳孔不等大,呼吸深慢、去脑强直等症状 发病时血压明显高于平时血压 上述症状体征可在数小时内发展至高峰 辅助检查 1.头颅CT :首选检查,可以迅速明确脑内出血的部位、范围和血肿量,以及血肿是否破入脑室,是否伴有蛛网膜下腔出血等,也可鉴别脑水肿和脑梗死。 2.可根据血肿部位和增强后的CT 表现来鉴别其他病因,如血管畸形、动脉瘤、肿瘤等。 3. MRI 护理诊断: 2.加强营养和水电解质平衡紊乱:低于机体需要量 护理措施:①加强营养,补充足够的水分,每日液体输入量按尿量+500毫升计算,高热、多汗、呕吐或腹泻的患者还需适当增加入液量。注意防止低钠血症,以免加重脑水肿。 ②饮食要以低盐,低脂,低热量为主,多食含纤维素高的新鲜水果蔬菜。忌辛辣刺激之品、忌烟酒及浓茶、咖啡等。 5.潜在并发症: 潜在并发症 故降低颅内压是脑出血急性期处理的重要环节。常用20%甘露醇、50%甘油盐水和利尿药如速尿等;或用10%血浆白蛋白。应用甘露醇的脱水作用迅速,但要监测肾功能,防止肾功能损害。 ③防止再次出血:应及时应用适当的降压药物以控制过高的血压。但降压不可过速、过低。急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流的脑血管自动调节机制,降压可影响脑血流量,导致低灌注或脑梗死,但持续高血压可使脑水肿恶化。急性期后可常规用药控制血压。 潜在并发症 2.尿路感染: 尿管保持通畅,清洁,尿液及时倾倒,做好会阴护理,每日三次,每天一次膀胱冲洗,引流袋固定在患者的床栏处,低于耻骨联合,防止逆行感染,定时更换留置导尿。 3.窒息:保持呼吸道通畅,防止舌根后坠和窒息,及时清除口鼻分泌物和呕吐物,持续心电监测,血氧饱和度监测。 潜在并发症 6.其他: 应激性溃疡的:可引起消化道出血,可用H2受体阻滞剂预防,如甲氰咪呱静脉滴注,雷尼替丁口服,洛赛克;若发生上消化道出血可用去甲肾上腺素加冰盐水口服,云南白药口服,保守治疗无效时可在胃直视下止血。 * * 治疗要点 治疗 要点 应用止血和抗凝药物 对高血压脑出血无效 凝血障碍疾病所致必须应用 防止再出血 常用药物:20%甘露醇、速尿、甘油果糖、地米、白蛋白 血压随颅内压下降亦降低 血压高于220/120mmhg时进行降压处理常用的硝普钠、尼莫地平、速尿 急性期血压骤降提示病情危重 常用的脱水利尿剂药物:甘露醇、甘油果糖、速尿。 控制血压 控制脑水肿 降低颅内压 治疗原则:防止再出血,控制脑水肿,降低颅内压,维持机体功能,防止并发症。 查房目的 了解脑出血的相关概念、常见病因、临床表现及
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