原发性高血压,心功能不全后.pptVIP

高血压 浙江大学医学院附属第一医院 徐哲荣 高血压(hypertension)是指体循环动脉压增高，可使收缩压或舒张压高于正常或两者均高。其本身可引起一系列症状，并降低患者的生活、工作质量，重者甚至可威胁生命，长期高血压可影响重要脏器尤其是心、脑、肾的功能，最终导致脏器功能衰竭。 高血压的定义为：在未使用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg 和／或舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。 在高血压分级时如患者收缩压和舒张压属不同级别则以较高者定级。近年来发现收缩压升高的危害性不亚于舒张压增高，对靶器官的损害甚至超过后者。单纯性收缩期高血压(isolated systolic hypertension ISH)多见于老年人，在60~69岁和70~79岁人群中分别占6%和12%。除了血压升高的水平，脉压差对预后的影响也开始受到注意。 血压水平的定义和分类 （2005年中国高血压防治指南） 2007年欧洲高血压学会和心脏病学会制定的高血压标准 高血压分类 原发性高血压(essential hypertension) ：以血压升高为主要临床表现而病因不明确的独立疾病；占所有高血压患者的90-95%以上。 继发性高血压(secondary hypertension) ：又称症状性高血压 (symptomatic hypertension ) ，病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一；血压暂时性或持续性升高，占5-10%作用；即使治愈原发病可能使血压恢复正常。 第一节 原发性高血压 高血压病是最常见的心血管疾病之一，又与人类死亡的主要疾病如冠心病、脑血管疾病等密切相关，因此，世界各国均十分重视本病从发病机制以至临床防治的研究。 病因和发病机制 : 参与人体血压调节的机制很多，有神经、体液因子的作用，有中枢神经和周围反射的整合作用，还有体液和血管因素的影响，因此血压的维持是一个复杂的过程。 病因至今未明，目前认为是在一定的遗传易感性基础上由多种后天因素综合作用的结果。 (一)遗传 本病发病有较明显的家族集聚性，双亲均有高血压的正常血压子女(儿童或少年)血浆去甲肾上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高，以后发生高血压的比例亦高。国内调查发现，与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压者的高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压病者则高2~3倍，本病患者的亲生子女和收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压。 近年来发现一些基因突变(如血管紧张素、糖皮质激素受体、脂蛋白酯酶等基因)与高血压有关。对原发性高血压候选基因的观察研究已达150种左右。目前认为本病是多基因的遗传病，具有遗传背景的患者占整个高血压人群的比例达30-50%。 （二）精神、神经作用 精神源学说(psychogenictheory)认为在外因刺激下，病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。流行病学材料提示，从事经常处于应激状态、须高度集中注意力的工作，长期精神紧张，受噪音或不良视觉刺激者易患本病。 神经系统在血压的调节中起重要作用。延髓血管运动中枢有加压区、减压区和感受区，在脑桥、下丘脑以及更高级中枢核团的参与下主司血管中枢调节，如各级中枢发放的缩血管冲动增多或各类感受器传入的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压的产生，这就是神经源学说（neuro-genic theory）的解释，对此交感神经系统活动的增强起了主要的作用，通过儿茶酚胺类神经介质尤其是去甲肾上腺素的释放促使小动脉收缩。长期的高血压灌注产生的结构强化作用(structural reinforcement)又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔变小，加上可诱发血管壁细胞膜电活动，加强了血管的收缩反应以及交感神经对肾近球细胞的作用，促使肾素释放增多从而维持高血压的状态。 (三)肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统平衡失调 肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素可对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管肾张素I (angiotensin，AT)，而后者经过肺、肾等组织时在血管紧张素转化酶(ACE，又称激肽酶Ⅱ)的活化作用下形成ATⅡ ，ATⅡ再经酶作用脱去天门冬氨酸转化成ATⅢ。在RAA系统中ATⅡ是最重要的成分，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺