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休克分类及救治
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休克 没有休克、分布性休克、低血容量休克
休克这词由英文Shock音译而来,系各种强烈致病因素作用于 HYPERLINK /view/1051481.htm \t _blank 机体,使循环功能急剧减退,组织 HYPERLINK /view/60813.htm \t _blank 器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重 HYPERLINK /view/1311610.htm \t _blank 病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下,全身有效 HYPERLINK /view/986042.htm \t _blank 血流量减少,微循环出现障碍,导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官 HYPERLINK /view/640257.htm \t _blank 需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上,同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。
分类
1、按病因分类
(7种):失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、 HYPERLINK /view/46802.htm \t _blank 神经源性。
2、按休克的起始环节分类
(正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面:足够的循环血量、正常的 HYPERLINK /view/43285.htm \t _blank 血管容量、正常的心泵功能):
(1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等,血容量减少导致 HYPERLINK /view/264301.htm \t _blank 静脉回流不足,心输出量下降,血压下降,由于减压反射受抑制,交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量进一步减少。
(2)血管源性休克休克时,由于组织长期缺血、缺氧、 HYPERLINK /view/485821.htm \t _blank 酸中毒和组胺及 HYPERLINK /view/4705.htm \t _blank 一氧化碳等活性物质的释放,造成血管 HYPERLINK /view/35678.htm \t _blank 张力低下,加上 HYPERLINK /view/9572.htm \t _blank 白细胞、血小板在 HYPERLINK /view/2093922.htm \t _blank 微静脉端黏附,造成微循环血液瘀滞,毛细血管开放数增加,导致 HYPERLINK /view/3836840.htm \t _blank 有效循环血量锐减。
a、过敏性休克:属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合,会引起组胺和 HYPERLINK /view/1057292.htm \t _blank 缓激肽大量入血,造成微动脉扩张,微静脉收缩,微循环瘀血,毛细血管通透性增加。
b、感染性休克:(常伴 HYPERLINK /view/33826.htm \t _blank 败血症)
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①高动力型休克:由于扩血管因子作用大于缩血管因子,引起高拍低阻的血流动力学特点。
② HYPERLINK /view/1643641.htm \t _blank 低动力型休克。
c、神经源性休克:由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制 HYPERLINK /view/36487.htm \t _blank 交感神经缩血管功能,引起一过性的血管扩张和血压下降,
此时微循环不一定明显减少,有人认为不属于真正的休克。 (这句话不很明白,抄来的,有人可以请教吗?真正的休克本质上是微循环障碍,这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低,尚未导致微循环出问题-by yukimiao)
(3)心源性休克
发病中心环节时心输出量迅速降低,血压可显著下降。(低动力型休克)
①低排 HYPERLINK /view/1410710.htm \t _blank 高阻型:是因为血压降低,主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少,反射性引起交感神经传出冲动增多,引起外周小动脉收缩,使血压能有一定程度的代偿。
②低排低阻型:这类病例是由于 HYPERLINK /view/37999.htm \t _blank 心肌梗死面积大,心输出量显著降低,血液瘀滞在心室,使心室壁牵张感受器受牵拉,反射性地抑制交感 HYPERLINK /view/411036.htm \t _blank
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