消化系统疾病总论404胃炎.pptxVIP

胃炎是指任何病因引起的胃粘膜炎症(inflammation)，伴有上皮损伤(damage) 和细胞再生(regeneration) ; 牛牛文库文档分享;急性胃炎;（一）、病因及发病机制 1、药物 常见的有非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID），一些抗肿瘤药，口服氯化钾或铁剂 （1）直接损伤胃粘膜上皮 （2）NSAID抑制还氧合酶，阻断内源性前列腺素的合成 →黏液分泌减少→黏膜屏障能力下降 （3）某些肿瘤药（氟尿嘧啶）对快速分裂的细胞产生明 显的细胞毒作用;非甾体抗炎药 (non-steroidal anti-inflammatory drug ，NSAID) 服用NSAID患者半数内镜下观察有胃粘膜糜烂，10%~25%PU，1~4%出血、穿孔等并发症 NSAID多为弱酸性脂溶性药物，在胃内酸性环境下呈非离子状态，可穿透细胞膜弥散入粘膜上皮细胞内，细胞内较高的pH环境使药物离子化而在细胞内聚集，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃粘膜屏障 抑制COX-1，导致前列腺素的合成不足，削弱黏膜的保护作用 (COX-1催化生理性前列腺素的合成；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位的前列腺素的合成);;; ; 牛牛文库文档分享; 牛牛文库文档分享;（三）治疗 1、去除病因：针对原发病和病因采取防治 措施。 2、抑酸、保护胃黏膜 ：H2受体拮抗剂， 质子泵抑制剂、米索前列醇、硫糖铝。 3、发生大出血者，按上消化道出血治疗原 则采取综合措施治疗。;慢性胃炎 (chronic gastritis) 多种原因引起的胃黏膜慢性炎性病变，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。 一、分类 （2006年采用新悉尼系统的分类方法） 1、非萎缩性(non-atrophic)胃炎 2、萎缩性(atrophic)胃炎 3、特殊类型(special forms)胃炎; 非萎缩性胃炎 不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。据部位可分：胃窦、胃体、全胃炎 萎缩性胃炎 胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。多灶性萎缩(multifocal atrophic)和自身免疫性胃炎 (autoimmune) 前者萎缩性改变在胃内呈多灶分布，主要在胃窦（Hp）；后者萎缩改变主要在胃体; 二、流行病学 北欧----自身免疫性胃炎多见 Hp感染呈全球分布，我国属高感染率国家，在40%~70%左右，人是唯一宿主，口—口、粪—口传播是主要途径。Hp感染发展多灶萎缩性胃炎的患病率与胃癌患病率呈平行关系。; 三、病因和发病机制 1、幽门螺杆菌（helicobater pylori ， Hp） Hp为革兰氏阴性、弯曲杆菌;确立Hp作为慢性胃炎最主要病因的证据 ⑴ 绝大多数慢性活动性胃炎的胃黏膜中可检 出Hp ⑵ Hp的分布与胃内炎症分布一致 ⑶ 根除Hp可使胃黏膜炎症消退 ⑷ 从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌 感染引起的慢性胃炎;（一）幽门螺杆菌感染;（二）饮食和环境因素 高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关; （三）自身免疫机制 胃体萎缩性胃炎伴贫血者，血中可测出壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA） ⑴ 壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→ （parietal cell antibody壁细胞抗体）PCA →攻击壁细胞导致壁细胞总数减少↓ 胃酸分泌减少或丧失↓ ⑵ IFA （intrinsic factor antibody内因子抗体）与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良↓ →恶性贫血;;;;;;悉尼分类（1990）;五、临床表现 70%-80%无症状 多表现为不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气、反酸。 体征表现为上腹的轻压痛 1、慢性非萎缩性胃炎：不规则的上腹部隐 痛、腹胀、早饱、嗳气、恶心 2、慢性萎缩性胃炎（A型）：厌食、体重减 轻可伴有贫血、舌炎、舌萎缩 ;; 萎缩性胃炎 a.单纯萎缩性胃炎：黏膜红白相间/白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失；b.萎缩性胃炎伴增生：粘膜呈颗粒状或结节状。; 牛牛文库文档分