肺动脉栓塞外点科治疗.ppt

肺动脉栓塞外科治疗 首都医科大学附属北京安贞医院心外科 甘辉立 主任医师 一例CTEPH慢性栓塞性肺动脉高压 一例CTEPH慢性栓塞性肺动脉高压 The incidence of VTE The incidence of CTEPH The special population for VTE 非血栓源性肺动脉栓塞 右心房内粘液瘤CTA图片，约5*7CM 非血栓源性肺栓塞 肺动脉CTA检查：右肺动脉主干及左下肺动脉堵塞 非血栓源性肺动脉栓塞 非血栓染性肺动脉栓塞 术后复查肺动脉CTA 急性肺动脉栓塞病理改变 巨大栓子可阻滞肺动脉主干或骑跨于左右肺动脉交叉处，也可分别阻塞左右肺主动脉及右室流出道，阻塞可以是完全性或不完全性， 栓子直径可达1.0~2.5cm，长者达5 ~50cm。 肺栓塞后由于体内纤溶系统的被激活，可使血栓被软化、溶解及吸收，纤溶系统活性强时小的血栓可完全被溶解吸收。 多发性小栓塞也可导致肺动脉高压形成慢性栓塞性肺动脉高压。 肺栓塞合并肺梗死 肺栓塞合并肺梗死 在原来有肺淤血、肺水肿、感染及气道阻塞性病变时则利于肺梗死的发生，梗死处肺泡充血、出血、水肿、肺泡壁坏死，以后渐机化再纤维化，除较大梗死外一般不留疤痕，大梗死灶可留有肺不张。 因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜积液，有时留有胸膜增厚及粘连。 肺动脉栓塞病理生特点 心肺血管 肺栓塞达到使肺动脉