《病理生理学-呼吸功能不全》-课件设计（公开）.pptVIP

ARDS发生的机制是: 肺泡-毛细血管膜受损 Ⅱ型肺泡细胞受损 肺血管收缩 肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。 ARDS病人呼衰发生机制示意图 肺毛细血管膜损伤 炎症 肺水肿 支气管痉挛 肺不张 肺血管收缩 微血栓 弥散障碍 低氧血症 死腔样通气 肺内分流 致病因子 支气管壁 肿胀、阻塞 痉挛 等压点上移 阻塞性 通气障碍 呼吸衰竭 表面活性 物质减少 呼吸肌疲劳 限制性 通气 障碍 肺弥散 面积减少 弥散功 能障碍 部分肺泡低通气 部分肺泡低血流 通气血流 比例失调 COPD COPD引起呼吸衰竭的机制 第二节 呼吸功能不全对机体的影响 一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 (一) 酸中毒 (Acidosis) 代谢性酸中毒 高钾 高氯 呼吸性酸中毒 高钾 低氯 呼酸合并代酸时 高钾 血氯可正常 (二) 碱中毒 (Alkalosis) Ⅰ型呼衰 通气过度 呼吸性碱中毒 低钾 高氯 代谢性碱中毒 (三) 混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbances) 缺氧和CO2潴留 代酸＋呼酸 缺氧导致肺 通气增强 代酸＋呼碱 二、对呼吸系统的影响 (一) 代偿性反应 (Compensatory reaction) PaO2＜60mmHg 化学感受器 + PaCO2升高 (＜80mmHg) 呼吸中枢 + 1. PaO2低于60mmHg呼吸中枢兴奋 PaO2为30mmHg时肺通气量最大 低于30mmHg呼吸中枢抑制 2.PaCO2高于40mmHg呼吸中枢兴奋 高于80mmHg呼吸中枢抑制 中枢性呼吸困难 (central dyspnea) 严重缺氧 抑制呼吸中枢 PaCO2超过80mmHg (二)损伤性变化 三、对循环系统的影响 (Effects on circulatory system) (一) 代偿性反应(Compensatory reaction) PaO260 mmHg PaCO2升高 心血管运动中枢+ (二) 损伤性变化(Injurious changes) 慢性阻塞性肺疾病 肺血管壁增厚和硬化 缺氧 肺小动脉收缩 红细胞代偿性增多 血液粘度↑ 缺氧和酸中毒 心肌舒缩功能↓ 右心衰竭 1.心输出量降低和右心衰竭 肺源性心脏病的发病机制 1.缺氧 二氧化碳潴留和酸中毒使肺小动脉收缩,右心后负荷增加 2.肺小动脉长期收缩而硬化,产生肺动脉高压 3.缺氧使红细胞增多,血粘度增加 4.原始病因引起肺动脉高压 5.缺氧和酸中毒使心肌舒缩功能降低 6.呼吸困难影响心脏的舒张功能 2.心律失常(arrhythmia) 细胞外钾浓度升高 心肌兴奋性增高、传导性降低 异位起搏点兴奋性增高 3. 外周血管扩张 缺氧和CO2潴留造成的酸中毒使外周血管对血管活性物质的敏感性下降。 呼衰是否可引起左心衰竭？为什么？ 四、对中枢神经系统的影响 —肺性脑病 呼吸衰竭引起的脑功能障碍 称为肺性脑病 (pulmonary encephalopathy)。 肺性脑病的发病机制 1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张、间质水肿、脑细胞水肿及血管内凝血。 2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 增加脑谷氨酸脱羧酶的活性，γ-氨基丁酸增多使中枢抑制；磷脂酶活性增加，溶酶体酶释放，引起神经细胞损伤。 第三节 防治的病理生理学基础 一、防治和去除病因 二、提高PaO2 Ⅰ型呼衰可吸高浓度氧（不超50%） Ⅱ型呼衰适合低浓度低流量给氧（30%左右） 三、降低 PaCO2 四、改善内环境及重要器官的功能 问：1.为何Ⅰ型和Ⅱ型呼衰给氧的原则不同？ 2.哪种原因的呼衰给氧治疗效果最差？ 思考题 1.名词解释：呼吸衰竭、 Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰、死腔样通气、静脉血掺杂、肺性脑病、肺源性心脏病 2.呼吸衰竭的发生机制？ 3.肺源性心脏病的发病机制？ 4.肺性脑病的发生机制？ 5.呼衰病人常见哪些酸碱平衡紊乱？机制如何？ 6.为何Ⅱ型呼衰患者主张低浓度持续给氧？ 7.为何弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2分压的增高？ 谢谢！ 内容纲要： 呼吸衰竭的病因和发病机制 呼吸衰竭对机体的影响 防治的病