《病理生理学课件第十五章肺功能不全》-课件设计（公开）.pptVIP

健肺 病肺 死腔样通气 全肺 0.8 0.8 VA/Q =0.8 0.8 0.8 PaO2 ↓ ↓ ↑↑ ↓ CaO2 ↓ ↓ ↑ ↓ PaCO2 ↑ ↑ ↓ ↓ N　↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ CaCO2 N　↓ ↑ ３）肺内动-静脉分流增加/解剖分流增加 支气管扩张 肺内动静脉短路开放 解剖分流增加 静脉血掺杂 功能性分流 解剖分流 吸入纯氧 吸入纯氧 功能性分流和解剖分流的鉴别 （2）V/Q失调时的血气变化 功能性分流↑ 功能性死腔↑ PaO2↓ PaCO2可正常 or↓or↑ 　　　附：　急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome，ＡＲＤＳ） 　是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。 临床表现： 病因 数小时～数日内 呼吸困难 过度通气 进行性低氧血症 １.ARDS病因 化学因素 物理因素 生物因素 全身性病理过程 ２.ARDS发病机制 急性肺泡毛细血管膜损伤 炎症介质作用使肺泡毛细血管膜通透性增大 　　　 全身感染 严重创伤 补体系统 激活 C5a等增加 急性肺损伤 中性粒细胞聚集白细胞栓子形成 中性粒细胞粘附于血管内皮 凝血纤溶系统激活、血栓形成 白细胞 单核巨嗜细胞 血小板 粘附、损伤上 皮和内皮细胞 致病因子 肺泡-毛细血管膜损伤、炎症 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 肺的形态改变 大体：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺” 镜检： 肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物…透明膜 第二节　呼吸衰竭时的功能代谢改变 一、酸碱平衡 　　　１.呼酸 　　　２.代酸 　　　３.呼碱 　　　４.代碱:医源性人工呼吸机、利尿剂、碳酸 氢钠使用不当 二、呼吸 １.呼吸型式 PaO2：30-60mmHg呼吸运动增强，小于30mmHg抑制呼吸中枢。 PaCO2 ：50-80mmHg兴奋呼吸中枢，升高超过80mmHg抑制呼吸中枢。II型呼衰CO2过高抑制呼吸中枢，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的刺激作用。 ２.呼吸困难 　　　 三、循环 轻度：HR↑ ，心收缩力↑ →CO↑ 缺氧和PaCO2 ↑抑制心脏活动、血管扩张 肺动脉压↑、肺源性心脏病 1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉收缩使肺动脉压升高，增加右心后负荷 2.肺动脉持续收缩可引起血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生管壁变厚变硬，形成稳定的肺动脉高压 3.长期缺氧引起红细胞增多使血液粘稠，血流阻力增大增加后负荷 4.某些肺部疾病使血管床大量破坏栓塞也成为肺动脉高压的原因 5.缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能 6.呼吸困难时，胸内压异常改变增加心脏舒缩负荷 肺源性心脏病的发生机制 急性缺氧 → 头痛、激动、思维力↓ 运动不协调 慢性缺氧 → 疲劳、嗜睡、精神抑郁 严重缺氧 → 烦躁、昏迷、惊厥 四、中枢神经系统变化 肺性脑病 肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍。 发病机制： 1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用:扩张、通透性增高、能量生成不足 。 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的影响：水肿、变化明显、中枢抑制、神经细胞和组织损伤。 第三节　呼吸衰竭的防治原则 一、防止和祛除呼衰的原因 二、改善肺通气 1、清除气道 2、解除支气管痉挛 3、抗炎 4、必要时气管插管，人工呼吸 5、给予呼吸中枢兴奋剂 6、注意加强营养 三、氧疗 1、I型呼衰可给予较高浓度氧(不超过50%) 2、II型呼衰宜吸入较低浓度的氧（30%） 四、改善内环境及重要器官功能 小 结 1.呼衰机制:肺通气功能障碍--限制性通气不足 阻塞性通气不足 肺换气功能障碍--弥散障碍 肺泡通气血流比例失调 解剖分流增加 2. ARDS机制：急性肺泡毛细血管膜损伤 炎症介质作用使肺泡毛细血管膜通透性增大 思考题 1.呼吸衰竭发生的原因和机制有哪些？ 2.呼吸衰竭时引起机体机能的代谢变化的机制是什么？ 3.呼吸窘迫综合症的发病机制是什么？ 4.简述I、II呼吸衰竭的氧疗原则有什么不同？为什么?？ 5.衰竭时肺源性心脏病的发生机制是什么？ 6.试述呼吸衰竭时肺性脑病的发生机制。 1.病理生