《病理生理学酸碱平衡紊乱》-课件设计（公开）.pptVIP

慢性呼酸肾的代偿调节： PaCO2、[H+]持续升高（24h以上） CA与谷氨酰胺酶活性 （小管上皮细胞内） 排酸保碱 特点：PaCO2每升高10mmHg，血浆[HCO3-]升高3.5-4.0mmol/L， [HCO3- ]/[H2CO3]接近20：1 呼酸血气分析： pH↓ PaCO2↑↑， 代偿后：AB 、SB （AB＞SB） BB 、BE正值加大 （三）对机体的影响 . 舒张血管： 脑血流量 持续头痛 . 中枢神经系统：肺性脑病 致功能紊乱较代酸更明显 血脑屏障 CO2 CO2 HCO3 － pH 血管收缩（间接）（脑血管壁无a-R） 脑血管扩张（直接） 刺激血管运动中枢 高浓度CO2： 脑血管舒张，血流量增加 （四）防治 病因学治疗:去除病因 发病学治疗 原则：改善通气功能 慎用人工呼吸器及碱性药物 （存在肾代偿，避免代碱发生） 代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis)： 概念：细胞外液碱增多或H+丢失 特征：血浆[HCO3-]原发性 正常情况下，血浆[HCO3-]26mmol/L时，肾可减少对其重吸收，使其浓度恢复正常 维持因素：导致肾排HCO3-能力降低的原因（有效循环血量不足或缺氯等） 肾排HCO3-能力 代谢性碱中毒 （一）原因与机制 H+丢失过多 HCO3-过量负荷 H+向细胞内移动 从胃丢失 从肾丢失 剧烈呕吐 胃液引流 （ H＋、 Cl- 、 K ＋ ） 髓袢利尿剂等 盐皮质激素过多 糖皮质激素过多 H＋丢失的病因： .H＋丢失，中和肠道细胞分泌的碱 .继发性醛固酮增多（有效循环血量 ） .排Na＋利尿剂（髓袢） ，使远端 流速 ，泌H+ ,重吸收HCO3 - （低氯性碱中毒） .醛固酮（样）作用(刺激H+-ATP酶； 保钠排钾促H+排泌) 餐后碱潮 CO2 H2O H＋ H CO3 - Cl- Cl- Cl- 胃 酸 和 肠 液 的 分 泌 H2O CO2 H＋ H CO3- H＋ K＋ K＋ Na＋ Na＋ K＋ K＋ Na＋ HCO3 - HCO3 - HCO3-过量负荷（常为医源性）： 碱性药物摄入过多 （消化道溃疡患者；矫正代酸） 输入大量库存血（含柠檬酸盐抗凝） 脱水 (浓缩性碱中毒:只丢失水与NaCl） 注：只有在肾功能受损时，才会发生代碱 H+向细胞内移动： H+-K+交换（细胞） 肾小管上皮细胞泌H+ HCO3-重吸收 低钾血症 低钾性碱中毒 （二）分类： 盐水反应性碱中毒 有效循环血量不足，低氯，低钾（呕吐等） 盐水治疗有效 原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症 盐水治疗无效，治疗原发病 盐水抵抗性碱中毒 维持因素 维持因素：盐皮质激素的直接作用和低钾 （三）代偿调节： OH-＋H2CO3 HCO3- H＋-K＋交换 低钾血症 呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg） 作用不大 血液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节(有限) 肾的代偿调节 代碱血气分析 （HCO3- ） pH AB 、 SB 、 BB 、 BE正值 PaCO2 （AB＞SB） （呼吸抑制，继发） (四) 对机体的影响： 轻度无明显症状，或伴有病因带来的表现 严重时： 烦躁不安 精神错乱 意识障碍 r-氨基丁酸转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶活性降低， 使r-氨基丁酸分解加强，生成减少 昏迷 抽搐 惊厥 血浆游离[钙]下降，N-M应激性升高 肌肉无力 心律失常 中枢神经系统功能改变 血红蛋白氧离曲线左移 神经肌肉 低钾血症 细胞内外H+-K+交换 肾小管上皮细胞H+-Na+交换减弱 K+- Na+增强 Hb与O2亲和力增强，缺氧 （五）防 治： 盐水反应性代碱 盐水抵抗性代碱 根本途径：促使血浆中过多HCO3-从尿液 中排出 方针：治疗基础疾病的同时去除维持因素 （自学为主） 呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)： 特征：血浆[H2CO3 ]原发性 肺通气过度 低氧血症和肺疾患 呼吸中枢受直接刺激或精神性障碍 机体代谢旺盛（高热、甲亢） 人工呼吸机使用不当(通气量过大) 原因： 基本机制： 分 类 代 偿 调 节 影响： 眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐 急性呼碱 慢性呼碱 .细胞内外离子交换 （胞内非碳酸氢盐缓冲物及乳酸） . Cl--HCO3-交换（RBC） 肾脏代偿和细胞内缓冲 （缓冲作用有限） 代谢性酸中毒：pH↓,N，HCO3-↓↓／PaCO2↓ 代谢性碱中毒：pH↑,N，HCO3-↑↑／PaCO2↑ 呼吸性酸中毒：pH↓,N，HCO3-↑,N／PaCO2↑