《病理学第五章1》-课件设计（公开）.pptVIP

出血表现 破入管道外出——咯血、呕血、便血、血尿 存在于器官和组织内——心包填塞、胸腔积血、腹腔积血、颅内积血等 （二）漏出性出血（部分血液成分或全血外出） 毛细血管通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外称之。 1. 血管损害 2. 血小板减少或功能障碍 3. 凝血因子缺乏 二、病理变化 （一）内出血： 积血：血液存在于器官和组织内 ——心包填塞、胸腔积血、腹腔 积血、颅内积血等 血肿：局限性大量出血。 ——硬膜下血肿，皮下血肿，腹膜 后血肿等 （二）外出血： 直接外出体表——出血，流血； 鼻粘膜出血——鼻衄； 破入管道外出——咯血、呕血、便血、血尿 皮肤、粘膜、浆膜： 小出血点（针尖大）——瘀点（petechiae) 大的出血点（融合）——紫癜(purpura) 直径1-2cm——瘀斑（ecchymoses) 结局及后果 外出红细胞降解——由巨噬细胞吞噬后在胞浆 形成含铁血黄素颗粒。 后果： 取决于部位、出血量和出血速度 出血量 循环血量20-25% —— 休克 急性出血：脑、心、肝、脾破裂——致命 慢性出血：贫血 第三节 血栓形成（thrombosis) 定义： 活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成，这个过程中形成的固体质块称为血栓（thrombus)。 生理状态：凝血 抗凝（纤溶） 动态平衡 病理状态：促凝因素作用，打破平衡，触发凝血过程，形成血栓 一、血栓形成的条件和机制 （一）心血管内膜的损伤 内皮细胞抗凝作用: 1.屏障 隔离血小板、凝血因子，细胞外基质 2.抗血小板粘集 合成前列腺素；分泌ADP酶, 将ADP 腺嘌呤核苷酸(抗血小板粘集) 3.抗凝血酶或凝血因子: 分泌凝血酶调节蛋白; 合成膜相关肝素样分子（灭活凝血酶） 4.促进纤维蛋白溶解 细胞含纤维蛋白溶 解酶原激活物（t-PA）——生成纤溶酶 活化因子，促进纤维蛋白溶解。内皮细胞促凝作用: 1.激活外源性凝血过程（组织因子释放） 2.辅助血小板粘附（Von willebrand 因子） 3.抑制纤维蛋白溶解（纤维蛋白溶酶原激活 抑制因子） 血管破裂、静脉炎、动脉粥样硬化时导致内皮细胞损伤，胶原暴露—— 血小板活化 释放ADP等 激活Ⅻ因子 激活内源性凝血系统 释放组织因子 激活外源性凝血系统 心血管内膜损伤 GP IIb/IIIa Inhibitors 1. Platelet Adhesion 2. Platelet Activation Platelet GP Ib Plaque rupture Activated Platelet GP IIb/IIIa 3. Platelet Aggregation TxA2 Fibrinogen Platelets Role in Thrombosis （二）血流状态的改变 轴流 —（有形成分）红细胞、白细胞、血小板 边流 —（无形成分）血浆 血流缓慢、产生旋涡 轴流消失 血小板进入边流 动脉瘤、瓣膜病 心衰、术后久卧等易发生血栓形成 血栓发生率：静脉 动脉 4倍 原因：静脉有静脉瓣（血流缓慢，旋涡）; 不能随心脏搏动; 静脉壁薄易受压; 静脉血粘滞度高。 （三）血液凝固性增加（blood hypercoagulability) 1. 遗传性高凝状态 凝血因子——V因子基因突变——V因子激活； 抗凝血酶缺乏（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C) 2. 获得性高凝状态 DIC、妊娠、术后、肿瘤——促凝因子增加 ， 易于发生血液凝固 Trausseau综合症血小板粘性增加 上述血栓形成条件，往往同时存在以某一条件为主 二、血栓形成的过程及血栓的形态 （一）血栓形成过程 血管内膜粗糙血小板粘集成堆，局部血流形成旋涡 血小板继续粘集形成小梁，小梁周有白细胞粘附 小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞 血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固 （二）类型和形态 （1）白色血栓（pa