《病理学第七章呼吸系统疾病2》-课件设计（公开）.pptVIP

2、间质性肺气肿 3、其它类型 大泡性肺气肿：气囊腔直径1cm 瘢痕旁肺气肿：属于不规则型肺气肿 肺大泡：气肿囊腔2cm 代偿性肺气肿（compensatory emphysema） 老年性肺气肿（senile emphysema） 病理变化 大体： 体积增大，边缘钝圆，灰白色，柔软弹性差，切面海绵状。表面常可见肋骨压痕，压痕不易消退。触之捻发音增强。 镜下： 1、肺泡：扩张的肺泡融合成较大的囊腔，间隔变窄，肺泡孔扩大， 间隔断裂2、肺泡血管：毛细血管受压、闭塞，数目减少小动脉内膜呈纤维性 增厚。 3、小支气管和细支气管可见慢性炎症。 肺气肿（pulmonary emphysema） 肺气肿（pulmonary emphysema） 临床病理联系 症状体征： 咳嗽、咳痰 呼吸困难、气促、胸闷、 发绀 桶状胸 杵状指 肺动脉高压 后果： 肺动脉高压→肺心病 自发性气胸 呼吸衰竭及肺性脑病 第三节 肺尘埃沉着症 肺尘埃沉着症(pneumoconiosis)是因长期吸入有害粉尘并沉积，引起以肺广泛纤维化为主要病变的一种常见的职业病。 一、肺硅沉着症（silicosis） 因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以硅结节形成和肺纤维化为特征的肺部疾病。 是最严重的一种职业病 特点：发展缓慢，在脱离硅尘作业后，病变仍继续缓慢发展。影响心、肺功能 病因：游离SiO2 肺泡 游离SiO2 Capi. 肝、脾、骨髓等处硅结节 巨噬细胞吞噬 肺淋巴管 流经 细支气管周围、小血管周围 小叶间隔、胸膜 肺门淋巴结 淋巴道阻塞 沉积于肺间质 局部沉积的硅尘量多 硅结节形成 肺巨噬细胞局灶性积聚 硅尘散在分布 弥漫性肺间质纤维化 病因和发病机制 小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变。SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢键，改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂，溶酶体破坏后释放出多种水解酶，导致巨噬细胞崩解释放出纤维化因子，导致纤维化，崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节。免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用。 病理变化 1、基本病变为硅结节形成和肺弥漫纤维化 2、硅结节的形成过程大致分为三个阶段： （1）细胞性结节 （2）纤维性结节 （3）玻璃样结节 肉眼： 硅结节为圆形或椭圆形，直径2-3mm到更大的小结节， 边界清楚，质硬，沙砾感。 硅结节的形成：3阶段 ⒈细胞性硅结节： 细胞性硅结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性积聚而成，巨噬细胞间有网状纤维。 镜下： ⒉纤维性硅结节 纤维性硅结节：纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维 ⒊玻璃样硅结节 玻璃样硅结节：玻璃样变从结节中央开始，逐渐向周围发展，玻变的结节周围又有新的纤维组织包绕 肺硅沉着病（silicosis） 肺硅沉着病（silicosis） (四) 分期和病变特征 根据肺内矽结节的数量、分布范围和直径大小，可 将矽肺分为三期： Ⅰ期硅肺 Ⅱ期硅肺 Ⅲ期硅肺 硅结节大小 1～3mm 1cm 2cm 数量 较少 较多 融合 分布范围 肺门淋巴结 全肺1/3 弥漫全肺 中下肺叶近肺门处 肺重量、硬度 改变不明显 增加 明显增加 胸膜 无明显增厚 增厚 明显增厚 并发症