心衰治疗没新进展.pptVIP

心力衰竭时神经内分泌激活的危害 NE、AngⅡ、Adr、ET、加压素、醛固酮等 （循环和组织） 钠水潴留、血管收缩 室壁张力↑，心脏毒性作用，刺激心肌纤维化 促进心室重构，加速心衰进展 不可逆心肌损害的终末期 心衰治疗的目标 改善生活质量 改善症状并防止恶化 避免治疗副作用 阻止和逆转心肌重构 减少疾病主要事件的发生 延长寿命 洋地黄制剂作用原理 1、正性肌力作用：本品选择性地与心机细胞膜Na+--K++ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+﹣K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+ 储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。 2、负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心输出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率。此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。 补K+