临床病理生物学之病毒基本形态与结构.pptVIP

干扰素性质 糖蛋白、抗原性弱、对蛋白酶、 胰酶敏感 具有相对稳定性，56°C30分钟 不被灭活 抗病毒谱广、无特异性、无毒性 干扰素的产生早于特异性抗体 在体内作用时间短 抗病毒意义： 抗病毒特点 种的特异性、间接性、广谱性 抗病毒机理： 细胞受干扰素作用后，合成抗病毒蛋白 （蛋白激酶、2，-5，合成酶、磷酸二酯酶） 早期中断病毒复制，阻止病毒扩散 干扰素产生机理 操纵基因 结构基因 A:DNA 转录 转录 mRNA mRNA 翻译 翻译 A阻遏物 干扰素 病毒 A阻遏物与病毒结合失去活性 干扰素作用机理 B:DNA 操纵基因 结构基因 转录 转录 mRNA mRNA 翻译 翻译 B阻遏物 翻译抑制蛋白TIP 抑制病毒蛋白质合成 B阻遏物与干扰素结合失去活性 干扰素 特异性抗病毒免疫 1、体液免疫：中和作用 细胞毒作用 促进作用 2、细胞免疫：细胞毒作用 DTH炎症反应 体液免疫的保护作用 中和抗体——可中和病毒的感染 具有保护作用的抗体，主要是IgG、IgM、IgA （1）改变病毒表面结构或与病毒表位结合以阻止病毒的吸附； （2）与病毒形成免疫复合物有利于巨噬细胞的吞噬和清除； （3）有包膜病毒与抗体结合后，激活补体而使病毒裂解。 抗体的中和作用 激活补体 病毒裂解 有包膜病毒 病毒变异的类型 1、突变 2、重组（recombination） 3、重配（reassortment） 4、表型混合 突变株mutant 温度敏感突变株（temperature sensitive，ts） 28～35℃可以复制， 37～40℃不能复制 脊髓灰质炎减毒活疫苗 突变株能稳定地存在，可在相应的宿主或细胞中传代与存活 病毒的抵抗力 一、耐冷怕热 二、紫外线敏感 三、氧化剂敏感 四、包膜病毒对脂溶剂敏感 五、耐甘油 病毒感染 抗病毒免疫 病毒感染与免疫 病毒的感染： 病毒侵入机体并在易感细胞内复制 增殖，与机体发生相互作用的过程 病毒的感染方式 一、水平传播 病毒在人群不同个体间的传播 第一课件网网站 一、水平传播 1、通过黏膜表面传播 2、通过皮肤传播 昆虫叮咬——乙脑病毒 动物咬伤——狂犬病毒 3、医源性传播 注射、输血、拔牙——乙肝、丙肝 呼吸道——流感病毒 消化道——甲肝病毒 泌尿生殖道——爱滋病毒 ? 二、垂直传播 通过胎盘或产道，病毒由母亲传给胎儿的方式 胎盘：风疹病毒、CMV、HIV、HBV 产道:HIV、HSV-II 病毒 母体 新生儿 胎盘 显 隐 胎 受 先 流 性 性 儿 染 天 产 感 感 正 胎 畸 死 染 染 常 儿 形 胎 病毒的致病机理 一、病毒对宿主细胞的直接作用 —— 细胞水平上致病机理 二、病毒感染的免疫病理损害 —— 机体水平上致病机理 1、溶细胞效应 2、改变细胞膜结构 3、包涵体形成 4、细胞增生与转化 5、细胞凋亡 一、病毒对宿主细胞的直接作用 病毒在细胞内增殖引起细胞裂解死亡 多见于无包膜病毒：脊灰病毒、鼻病毒、腺病毒 1、影响细胞的生命活力 （1）溶细胞效应（杀细胞性感染）： CPE 溶细胞感染 （ 2）改变细胞膜结构：（稳定状态感染） 多见于有包膜病毒：正粘病毒、副粘病毒 稳定状态感染 为特异性抗体或 CTL细胞识别 新抗原 多核巨细胞 3、包涵体形成 概念 ——有些病毒感染细胞，在普通显微镜下可见胞浆或胞核内出现嗜酸性或嗜碱性、圆形或不规则的斑快结构 意义 ——病毒感染的鉴别 狂犬病毒包涵体（Negri body） 细胞核 原因：病毒基因的整合 细胞核 细胞核 1、逆转录病毒复制时以DNA整合入细胞染色体中； 2、失常式整合，DNA病毒多见，病毒的DNA偶而以片段整合入细胞的染色体DNA中。 4、细胞增生与转化 /wt