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Abstract
point (p 0.05). The change tendency was nearly the same as that of the brain water content. The
correlation analysis demonstrated that expression level of AQP9mRNA was correlated apparently with
the brain water content (r=0.788, p 0.05). ⑸The infarct volume in the edaravone treat group and the
physiological saline group reached its peak at 24 hours postischemia. Compared with the physiological
saline group, the infarct volume in the edaravone treat group was decreased manifestly during 6~24h
after cerebral ischemia in physiological saline group(p 0.05). ⑹The HE stain of the physiological
saline group indicated that the shape of neurons around the ischemic region had no obvious changes at
6h. At 6h postischemia, brain tissues around the ischemic focus were obviously swollen and necrotic.
The pathematology damage such as brain edema and neuron necrosis was ameliorated significantly in
the edaravone treat group. In the shame-operated group, there were no significant changes in the brain
tissue. Conclusion:⑴The experiment demonstrates that the rat model of focal cerebral ischemia made
successfully by using the intraluminal suture in this study was reliable and reproducible. The model is
similar to clinical cerebral ischemia. It is applicable to the acute empirical study. ⑵The AQP9mRNA
expression level in the physiological saline group is also significantly higher than the shame-operated
group. Moreover, the up-regulated expression of AQP9mRNA and the brain water content are also
consistent after cerebral ischemic at each time point. This implies that Up-regulated AQP9mRNA
expression is closely associated with the occurrence and development of brain edema after cerebral
ischemic. And AQP9 might play an important role in brain
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