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正能量课堂;目录:;病理学组成;细胞、组织的适应、损伤、修复;1.细胞、组织的适应、损伤与修复;病理性 压迫性萎缩——;2.肥大:概念、分类;4.化生:概念、主体、常见细胞、分类
A.概念:分化成熟细胞类型受刺激转化成另一种分化成熟的细胞。
B.主体:具有分裂增殖和多向分化细胞或干细胞。
C.常见:同源细胞,如上皮细胞和间叶细胞。
D.分类 鳞状上皮化生 慢性支气管炎,支气管扩张
(气管、支气管粘膜 )(假复层纤毛柱状上皮转化)
慢性胆囊炎,胆石症
(胆囊粘膜上皮转化)
慢性子宫颈炎(宫颈粘膜上皮转化)
肠上皮——慢性萎缩性胃炎,部分胃粘膜上皮转化为肠型粘膜
间叶组织——间叶细胞有分化功能,压力下转为透明软骨
骨肌性肌炎,肌肉组织——骨;损伤:原因、形态学变化
1.损伤的原因:缺氧、化学物质、药物、物理因素、生物因素、免疫反应、营养失调、内分泌失调、遗传变异、衰老、社会—心理—精神因素、医源性因素。
2.形态学变化:可逆性损伤、不可逆性损伤
I.可逆性损伤(变性):细胞或间质受损后因代谢障碍 而发生的一系列的形态学改变。(表现:细胞或间质中异常物质或原有物质含量显著增多,常伴功能下降)
分类;A.细胞水肿——水样变性,(细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变,好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质)
原因:缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足,膜上的钠泵功能障碍,细胞膜受损,使胞内钠、水增多。
病理变化 肉眼观:水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽,体积和重量↑
电镜下:弥漫性肿胀,胞质淡染,清亮,胞内出现红染颗粒状物质——肿胀的线粒体和内质网)
病变过程中病理的变化;B.脂肪变性 原因:缺氧、感染、中毒和营养障碍
好发部位:心、肝、肾
病理变化:肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡(苏丹III染为橘红色,锇酸染色呈黑色
结局:轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝,肝BC坏死。
C.玻璃样变 概念:
分类:结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球
病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧,无弹性
光镜下—纤维BC↓,胶原纤维↑
血管壁:缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网膜的细动脉壁
细动脉硬化——动脉管壁增厚,变硬,管腔狭窄。
D.病理性钙化:病理变化 :肉眼观——灰白质硬,切面有颗粒感,钙化处病变可刺激周围纤维组织增生并包裹。
镜下观——蓝色颗粒状(HE染色)
X线检查——不透光的高密度阴影
;II.不可逆性损伤——死亡:细胞严重受损累及细胞核时,代谢停止,结构破坏,功能丧失。
A.分类 坏死 概念:
分类 凝固性:蛋白质变性凝固和溶酶体水解作用↓,
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