肝功能不全消化系统.pptVIP

王宏兰 2016.04 第一节 病因及分类 第二节 肝功能不全时机体的功能、 代谢变化 第三节 肝 性 脑 病 第四节 肝 肾综合征 肝 功 能 不 全 问题（一） 肝脏的正常功能有哪些？ 答案： 肝 功 能 不 全 问题（二） 肝功能不全的定义？ 答案： （二）肝功能不全 （hepatic insufficiency） 引申问题：肝功能不全和肝功能衰竭（hapatic failure）有什么不同？ 问题（三）病因？ 病因 乙醛的毒害 线粒体损伤 抑制蛋白质合成和分泌 促进细胞外基质合成，导致肝细胞纤维化 抑制脂肪氧化，导致脂肪肝 血色病(hematochromatosis) 又称遗传性血色病，它是由于第6号染色体存在两个血色病突变基因而导致的铁代谢异常。过去有许多名称，如色素性肝硬化、古铜色糖尿病等。 到1889年von Reckling-hausen对这类病例仔细观察发现患者体内大部分器官有铁色素沉着，这些铁色素来源自红细胞中的血红蛋白，而称之为血色病，这个名称一直沿用至今。 第一节 病因及分类 第二节 肝功能不全时机体的功能、 代谢变化 第三节 肝 性 脑 病 第四节 肝 肾综合征 一、代谢障碍 （一）糖代谢障碍 （二）脂类代谢障碍 （三）蛋白质代谢障碍 （二）脂类代谢障碍 脂类吸收障碍：胆盐降低 厌油、脂肪泻 脂肪肝：肝合成VLDL障碍 低蛋白血症 水肿：白蛋白低，血浆胶体渗透压下降 出血倾向：凝血因子、抗凝血酶、蛋白C合成障碍 防御功能下降：急性期应急蛋白（α1-酸性糖蛋白、α1-抗胰蛋白酶、巨球蛋白、 C-反应蛋白）合成低 贫血：Hb低（转铁蛋白、结合珠蛋白合成原料少） （四）维生素代谢障碍 脂溶性，吸收障碍 维生素A-夜盲症 维生素D-骨质疏松（25-OH障碍，不利于钙的吸收） 维生素K-出血倾向（2、7、9、10活化障碍） 二、水、电解质代谢紊乱 （一）肝性腹水 1.门脉高压 2.血浆胶体渗透压降低 3.淋巴循环障碍 4.钠、水潴留 （二）电解质代谢紊乱 1.低钾血症 2.低钠血症 肝性水肿（hepatic edema） 早期主要表现为腹水形成，继续发展可出现尿量减少、下肢浮肿。??? 发生机制：①肝血窦内压升高----体液滤出过多（超过淋巴回流的代偿能力）----从肝脏及肠道表面渗入腹腔（腹水形成）；②低蛋白血症——血浆胶体渗透压下降——组织液的生成增多；③醛固酮和抗利尿激素增多引起钠水潴留④肝肾综合征加重钠水潴留。 1、低钾血症 重症肝功能不全患者易发生。??? 机制：食欲不振、厌食——钾摄入↓；醛固酮增多——经尿排钾↑。??? 危害： 血钾降低——细胞外氢离子进入细胞内——代谢性碱中毒——氨在肠道的吸收↑——诱发或加重肝性脑病。 （四）碱中毒 肝功能不全合并的低氧血症、贫血及高氨血症——导致过度换气——呼吸性碱中毒。??? 代谢性碱中毒的原因：尿素合成障碍，血氨升高，利尿药应用不当、低钾血症没有得到及时纠正（医源性因素）。 三、胆汁分泌和排泄障碍 1、高胆红素血症 黄疸 肝细胞受损，胆红素代谢障碍，血中胆红素增多，出现皮肤、巩膜、粘膜及内脏器官黄染 2、肝内胆汁淤积 2、肝内胆汁淤积 （1）脂肪及脂溶性维生素吸收障碍 （2）肠源性内毒素血症 细胞内转运 细胞膜结构和功能 胆小管通透性 胆小管内微胶粒：高浓度胆盐沉积 四、凝血功能障碍 自发性出血：鼻衄、皮下出血 4.血小板异常 量：骨髓移植、脾功亢进，血栓形成血小板的消耗增多 质：抑制-释放、聚集和收缩功能减退 五、生物转化功能障碍 1.药物代谢障碍 2.解毒功能障碍：黄疸 肝性脑病 3.激素灭火功能减弱 3、激素灭活功能障碍 醛固酮增加：保钠保水，水钠潴留 抗利尿激素增加：促进远曲小管对水的重吸收 雌激素增加：男性乳房发育，肝掌，蜘蛛痣（小动脉扩张） 枯否细胞功能障碍，导致肠源性内毒素血症 1.继发肠道细菌移位和感染 2 .胆盐分泌下降，胆盐能抑制对内毒素的吸收 3 .门-体分流形成，内毒素绕过肝脏进入体循环 4 .肠粘膜毛细管通透性增大 七、器官功能障碍 ??? 肝功能不全时，常伴有全身各系统症状： 中枢神经