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成骨性骨转移瘤 临床与病理 成骨型转移多由生长缓慢的肿瘤引起，转移瘤的成骨不是肿瘤细胞成骨，而是肿瘤引起的宿主骨的反应性成骨或者是肿瘤间质通过化生而成骨。常见的原发肿瘤大多是前列腺癌，列腺癌骨转移率50.9%，其中90%为成骨性转移。少数为乳腺癌、鼻咽癌、肺癌及膀胱癌。 实验室检查：成骨性转移者碱性磷酸酶升高、血清钙磷正常或偏低；前列腺癌骨转移者酸性磷酸酶升高。 发生机制 主要机制就是肿瘤细胞达到骨组织微环境后，与骨组织各自分泌细胞因子相互作用，破坏正常骨组织中的成骨细胞/破骨细胞平衡，而导致成骨性转移。主要包括以下几点： 1、破骨细胞激活：是所有骨转移发生的先决条件，破骨细胞通过溶骨性破坏可释放并激活骨组织中一系列细胞因子，随着成骨细胞激活，病理性成骨逐渐明显，最终形成成骨性转移。 发生机制 2、细胞因子作用： ①内皮素-1（ET-1）：是一个强效血管收缩剂，可以在引起成骨性改变的乳腺癌细胞株中表达，能促进骨质形成及成骨细胞增殖。 ②转化生长因子-β（TGF-β）: TGF-β1能增强骨髓基质细胞增殖和成骨细胞分化； TGF-β2可以刺激体外培养的成骨细胞增殖，也能促进体内骨质的形成。 发生机制 ③蛋白酶：肿瘤细胞能够合成蛋白酶（如前列腺特异性抗原），后者可以进一步激活其他成骨细胞刺激因子，从而发挥其促成骨作用。 ④其他：成纤维生长因子（FGFs）、骨形态发生蛋白（BMP）及血小板源性生长因子（PDGF）等，均具有刺激成骨细胞增殖及新骨形成作用。 影像表现 X线及CT表现： 位于松质骨内的斑点状、片状、棉团状或结节状的高密度病灶，边缘较模糊，骨皮质多完整，骨轮廓多无改变。发生于椎体时，椎体常不被压缩、变扁，椎间隙多数正常，一般无软组织肿块。 MRI表现： T1WI及T2WI上均呈低信号。 男性，78岁，前列腺癌，骨盆、肋骨、腰椎、股骨多发骨转移瘤 前列腺癌骨转移 男性，65岁，1年前患 前列腺癌手术切除，现全身骨痛 男性，65岁，左侧肺癌晚期，右侧髋部持续性疼痛 肺癌右髂骨转移
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