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眩晕规范化治疗专家共识开化县中医院王炫德 头昏是头脑不清晰感 发病率 周围性眩晕：良性位置性眩晕（首位） 梅尼埃病 前庭神经元炎 平衡三联系统不同步  中枢性眩晕-分类 1.血管源性 2.肿瘤 3.脑干或小脑感染 4.多发性硬化 5.颅颈交界区畸形 6.药物源性 7.其他少见的中枢性眩晕 椎-基底动脉供血不足(VBI) 目前VBI诊断过于泛滥，这已是大家的共识。但是否因此就能完全否定VBI这一名称，尚存在争论。 后循环缺血（PCI） 　PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。 　　鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。 　　 后循环（posterior cerebral circulation）又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。 1、小脑或脑干肿瘤 主要表现为小脑性共济失调、脑神经和交叉性锥体损害，有时合并眩晕。 2、桥小脑角肿瘤 常见头晕发作，可见小脑性共济失调、病侧面部感觉障碍和外展神经麻痹、面瘫等体征。 小脑桥脑角病变 卡马西平：可逆性小脑损害 苯妥英钠（长期应用）：可致小脑变性 汞、铅、砷等重金属（长期接触）：可损害耳蜗、前庭器和小脑 有机溶剂甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷：可损害小脑 急性酒精中毒出现的姿势不稳和共济失调是半规管和小脑的可逆性损害结果 常见的耳毒性药物： ?抗生素：氨基糖甙类、万古霉素、紫霉素和 磺胺类 ?抗肿瘤药：顺铂、氮芥和长春新碱等 ?利尿剂：奎宁，大剂量水杨酸盐，速尿和 利尿酸 ?此外，部分中耳内应用的局部麻醉药，如利多卡因等。 无听力障碍的周围性眩晕 ? 良性发作性位置性眩晕(BPPV) ? 前庭神经元炎(vestibular neuronitis，VN) 有听力障碍的周围性眩晕 ?梅尼埃病（Ménières disease） ?迷路炎(labyrinthitis) 良性发作性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo，BPPV)是头部快速移动至某一特定位置时所激发的短暂的阵发性眩晕，其特点有： 短时-复发，持续数秒-1分钟内 伴有潜伏期或数秒延迟发作的眼震 中重度眩晕 与头位有关 1-2月逐渐缓解 无听力丧失 发病原因 BPPV多数病因不详。 迷路老化,椭圆囊斑变性而致耳石沉 积于半规管或壶腹嵴。 发病原因 头部外伤、运动或手术刺激,如镫骨手术等也可因局部压力变化或镫骨足板嵌入前庭窗或耳石撕脱而致本病发生。 乳突炎症、病毒性迷路炎、迷路瘘管或梅尼埃病均可因细胞碎片的凝集或两侧前庭反应不对称而引发本病。 发病机制 1. 嵴顶结石症学说（cupulolithiasis) 1969年Schuknecht提出嵴顶结石理论 变性脱落的耳石沉积到半规管壶腹嵴终顶使嵴顶比重超出了周围的内淋巴液 嵴顶对重力牵引及直线加速度刺激变得极为敏感 头位变化导致位置反应增强， 同时伴有朝向壶腹嵴受刺激 方向的眼震 发病机制 2. 管石症学说（canalithiasis） 1952年Dix和Hallpike命名BPPV 详细阐述该病的症状和体征，提出诱发试验 Hall于1979年根据重复刺激时产生的疲劳现象提出管石症概念: 变性的耳石碎片漂浮于半规管的内淋巴液中 碎片移动时推动内淋巴→牵引壶腹嵴使其末梢受刺激而兴奋→引起眩晕发作。 BPPV的临床类型 后半规管BPPV （PC-BPPV） 水平半规管BPPV （HC-BPPV） 上半规管性BPPV （SC-BPPV） 混合型BPPV (C-BPPV) BPPV的临床类型 发病率 PC-BPPV, 占28% HC-BPPV, 为21% SC-BPPV, 仅13% C - BPPV, 较少见 可双侧发病,以单侧多见 位置诱发试验 1. Dix – Hallpike 变位性眼震试验 也被称为Barany 试验 或 Nylen-Barany试验 是后或前半规管BPPV诊断中最常用 和最重要的检查 Dix – Hallpi