一氧化氮吸入在新生儿中应用.pptVIP

治疗失败：吸入NO后PaO2低于10.7kPa(80mmHg)的时间超过1h，或吸入时间已超过30min而PaO2仍低于5.33kPa(40mmHg)，或超过2h仍低于8.00kPa(60mmHg)。 NO本身是一种不稳定的自由基，大剂量吸入对肺脏有直接损伤作用，但低于80ppm以内是相对安全的。 应用中产生的NO2是一种强氧化剂，可直接损伤肺脏，引起CLD，尤其是对VLBWI。故应注意监测并预防NO2形成及高铁血红蛋白血症的发生。 对PS功能的影响：大剂量时功能降低，小剂量时则增加其基因表达、改善其功能及减轻缺氧的压力。 高铁Hb的产生：高铁Hb明显增高时（如大于3%），可能会造成肺水肿等病变，此时可静脉滴注维生素C 500mg或美兰溶液及进行输血治疗。吸入NO时必须严密监测高铁血红蛋白水平。 产生氧自由基：NO可与分子氧反应形成氧自由基，引起脂质过氧化，抑制线粒体功能，损伤DNA，最终引起潜在的组织损伤和程序性死亡，导致PS及其相关蛋白质损害。 NO可作为退行性信使，通过细胞膜扩散，进一步刺激谷氨酸分泌，加重脑损伤。 NO依赖：在治疗中不能将NO浓度降低，或在停止吸入NO后，氧饱和度下降超过10%或低于85%时提示为NO依赖。考虑到长时间NO吸入可以抑制内源性NO产生，对难以撤离者，可考虑加用潘生丁治疗。 北京军区总医院附属八一儿童医院 李秋平 一氧化氮的历史由来