细菌性痢疾相关123020181.pptVIP

细菌性痢疾 细菌性痢疾：是指由一些病原菌感染引起的痢疾样病变，如志贺菌，侵袭性大肠杆菌，空肠弯曲菌等。 本节则仅指由志贺菌属引起的肠道传染病又称志贺菌病。 本病是夏秋季常见的传染病，其主要临床表现是腹痛，腹泻，里急后重和粘液脓血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者有感染性休克和／或中毒性脑病． [病原学] 志贺菌（dysentery bacilli）为肠杆菌科志贺菌属(shigella)，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即痢疾志贺菌（S．dysenteriae）、福氏志贺菌(S．fle xneri)、鲍氏志贺菌(S.boydii)及宋内志贺菌(S．sonnei)，以及4７个血清型（不包括亚型）。国外自六十年代后期逐渐以D群占优势，我国目前仍以B群为主(占62.8～77.3%），D群次之，近年局部地区A群有增多趋势。 志贺菌对外界环境有一定抵抗力，其中以D群最强，B群次之，A群最弱。 日光照射30分钟、加热至60℃10分钟或100℃２分钟即可杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。 在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～2周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。 各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素（脂多糖），是引起发热、毒血症、休克等全身反应的重要因素。 A群痢疾志贺菌还可产生外毒素，该外毒素亦称为志贺菌毒素，除可引起肠毒样反应外，尚有神经毒、细胞毒活性，可导致相应的临床表现。 尤其外毒素的毒力很强，可加重肠粘膜的炎性变化以及肠道外病变。 [流行病学] 1．传染源 传染源包括患者和带菌者。 患者中以非典型病人、慢性病人及带菌者由于症状不典型且管理困难，在流行病学中具有更重要意义。 2．传播途径 经粪-口途径传播。 志贺菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受感染。 3．人群易感性 人群对志贺菌普遍易感。 学龄前儿童患病多，与有良卫生习惯有关。 成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关。 　患同型菌痢后无持久稳定的免疫力，不同菌群间以及不同血清型志贺菌之间无交叉免疫，故造成重复感染或再感染而反复多次发病。 4．流行病学特征 　细菌性痢疾呈全年散发，以　　　　　　　　　　　夏秋两季多见。 主要原因： 一 是气温条件适合痢菌生长繁殖，在20～30℃左右志贺菌在主食及肉类食品中4小时可增殖100～800倍，12小时超过50，000倍，在瓜果蔬菜中8～24小时可增殖20～800倍。 二 是苍蝇多，传播媒介多。 三 是天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品。 四 是胃肠道防御功能降低，如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，抵御志贺菌能力下降。部队因流动性大，卫生条件及设施差时易致流行。 [发病机理与病理变化] （一）发病机理 志贺菌进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的细菌到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有抵抗作用；肠粘膜表面可分泌特异性IgA，阻止细菌吸附侵袭。 当机抵抗力下降，或病原菌数量多时，细菌借助于菌毛贴附并侵入结肠粘膜上皮细胞，在细胞内繁殖，随之侵入邻近上皮细胞，然后通过基底膜进入固有层内继续增殖、裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应和全身毒血症。 大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞吞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统消灭，因此志贺菌菌血症实属少见。 当肠粘膜固有层下小血管循环障碍，水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死，形成浅表性溃疡等炎性病变时，刺激肠壁神经丛使肠蠕动增加，临床上表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等。感染A群菌可释放外毒素，由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显。 中毒型菌痢是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。病程中出现感染性休克、DIC、脑水肿及中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）。 慢性菌痢发生机理尚不明了，可能与急性期治疗不及时、不彻底，或者机体抵抗力下降，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。 （二）病理变化 急性期菌痢 　急性病变可累及整个结肠，尤其以乙状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变。 慢性期菌痢　 可有肠粘膜水肿，肠壁增厚或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状，少数病例可引起肠腔狭窄。 中毒性菌痢 肠道病变轻微，多数仅见粘膜充血水肿，少有溃疡形成，突出病变为全身多脏器