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实验四
氨在肝性脑病发病中的作用 ;一、目的、原理
1. 掌握家兔肝性脑病模型的复制方法;
2. 观察肝性脑病的临床症状;
掌握肝性脑病机制之一:氨中毒学说;
3. 锻炼动手操作能力。
二、实验对象 家兔
三、器材、药品
手术器械一套
1%普鲁卡因、2.5%NH4Cl
;四、方法、步骤
(一)实验组
1. 捉拿→称重 → 固定→ 备皮→放射状皮下局麻(1%普鲁卡因,8ml)
2. 从胸骨剑突下作6cm的切口,打开腹腔,暴露肝脏。
剪断肝与横膈之间的 镰状 韧带,
再将肝叶上翻,剥离 肝胃 韧带,使肝叶完全游离。
用粗棉线沿肝 左外叶
左中叶 右外叶
右中叶 之根部结扎,保留
方形叶 尾状叶
3. 待结扎肝叶变成紫绀后,用组织剪大部分剪除。 ;4. 沿幽门向下找出十二指肠,剪一小口,将导管插入十二指肠约4cm,打结固定后关闭腹腔,给动物松绑。
5. 每隔5min向十二指肠内注入2.5%NH4Cl溶液5ml ,直到出现大抽搐。记录从给药至出现大抽搐的时间、氯化铵总用量,并计算每千克体重氯化铵用量(ml/kg)。
(二)对照组 肝脏仅游离,不结扎,不剪除。
五、结果
1. 表1 家兔肝性脑病实验观察记录表;2. 症状描述:呼吸加快、抽搐、震颤、角弓反张
六、分析、讨论
1.本实验中,对照组动物会出现全身性抽搐吗?如果有,分析其机制与实验组有何不同。
2.严重肝功能不全患者,血氨升高的原因?
3.血氨过高对脑有何毒害作用?
4.实验中复制家兔肝性脑病模型应注意哪些问题?
七、结论;1.本实验中,对照组动物会出现全身性抽搐吗?如果有,分析其机制与实验组有何不同。
答:实验组是肝性脑病;
对照组肝脏正常,则是单纯的氨中毒
2.严重肝功能不全患者,血氨升高的原因?
①尿素合成减少,氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍,由氨合成尿素明显减少,导致血氨增高;
②氨的产生增多:血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时,门脉血流受阻,肠粘膜淤血,水肿,肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等,均可使消化吸收功能降低,导致肠道细菌活跃;一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多;另一方面,未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留,使肠内氨基酸增多;
肝硬化晚期合并肾功能障碍,尿素排除减少,可使弥散入肠道的尿素增加,使肠道产氨增加。
如果合并上消化道出血,由于肠道内血液蛋白质增多,产氨增多。
肝性脑病患者昏迷前,可出现明显的躁动不安,震颤等肌肉活动增强的症状,肌肉中的腺苷酸分解代谢增强,使肌肉产氨增多。
如果患者由于通气过度,造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿,则由于肾小管腔中H+减少,生成NH4+减少,而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。;3.血氨过高对脑有何毒害作用?
⑴ 干扰脑细胞能量代谢,脑组织中大量氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢和能量来源;
⑵ 使脑内神经递质发生改变,兴奋递质(谷氨酸,乙酰胆碱)减少,抑制性递质(谷氨酰胺,γ-氨基丁酸)增多;
⑶ 干扰神经细胞膜的离子转运(抑制神经细胞膜),氨与钾离子通过钠泵竞争性进入细胞,引起细胞缺钾,也可干扰神经细胞膜Na-K-ATP酶活性,影响细胞内外Na-K的分布。
4.实验中复制家兔肝性脑病模型应注意哪些问题?;返回;返回;珍惜每一天,
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