间变性淋巴瘤激酶突变阳性非小细胞肺癌治疗现状与展望.pptVIP

NSCLC的致癌驱动因子 。 EGFR基因突变检测开创了肺腺癌个体化治疗的新时代 IPASS研究 NSCLC的分子靶向治疗药物进展 小分子表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂：吉非替尼(Gefitinib)；厄罗替尼(Erlotinib)；埃克替尼 抗EGFR的单抗 ：西妥昔单抗(Cetuximab) 血管内皮生长因子受体抑制剂：Bevacizumab(Avastin) 抗人表皮生长因子受体-2（HER2）:赫赛汀 间变性淋巴瘤激酶（ALK）及c-Met、ROS-1多重抑制剂：克唑替尼 2.ALK的发现、发展史及ALK阳性NSCLC流行病学特征 间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因是继EGFR基因突变后在NSCLC中发现的又一具有针对性靶向药物治疗的肿瘤驱动基因。针对ALK融合基因的靶向治疗药物-克唑替尼，是肺腺癌个体化治疗方面的又一重要发现，极大改善了该亚型患者的预后。 ALK阳性NSCLC流行病学特征 研究结果显示EML4-ALK 融合出现在大约3-5% 的非小细胞肺癌中，具体因研究的人群和使用的ALK 检测方法的不同而有所差别。 多见于非吸烟、较年轻的腺癌患者。 通常情况下，EML4-ALK 融合与EGFR 突变或KRAS 突变相互排斥，但也有报告发现EML4-ALK 融合与这些突变共存的病例。 其组织学特点以产生粘液为特征，在西方人多为含印戒细胞的实性生长方