冠状动脉心脏之冠.docVIP

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冠状动脉心脏之冠

冠状动脉心脏之冠 心脏是人身体的供血中枢,负责把富含氧气和养分的血液泵往全身各处,一旦心脏向全身供 血出了问题,就会引起一系列相关的缺血症状、体征,乃至猝死。因此,专门为心脏这个供 血中枢供血的冠状动脉就显得格外重要了。 为供血中枢供血的血管 冠状动脉是专为心肌供血的血管,覆盖在心脏的外表面,就像给心脏带了一顶供血的帽 子, 因此形象地称为 “冠状动脉” 。 冠状动脉分为左冠状动脉和右冠状动脉, 左侧主干发出后, 又分出左前降支、左回旋支。左右冠状动脉的分布有三种状况:一是右冠供血优势型,中国 人约占 65.7%;二是均衡型,中国人约占 28.7%,三是左冠优势型,中国人约占 5.6%。通 常情况下,右冠状动脉开口径为 3.1~5.0毫米,最粗可达 7.0毫米。左侧主干直径 4~5毫 米,最粗可达 7.5毫米,左前降支起始部直径 3~5毫米,左回旋支起始部直径 2.5~4.5毫 米。冠状动脉内的血量是可变的,成人心脏重约 300克 (占体重 0.5%) ,安静状态下,冠脉 总血流量为 250毫升/每分钟;剧烈运动时,为了满足心肌的氧供应,冠脉血流量可增至 5倍以上。 冠状动脉病变包括:冠状动脉粥样硬化、冠状动脉炎、冠状动脉瘤等。病变血管可以发 生狭窄、闭塞或瘤样扩张。最为常见的是冠状动脉粥样硬化,可导致血管狭窄、闭塞,也可 形成动脉瘤,也就是大家熟知的冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病。冠状动脉炎,同 样可以导致血管狭窄、闭塞及瘤样扩张、较大冠状动脉瘤形成。瘤体内可形成附壁血栓,栓 子脱落会堵塞远端血管,造成心肌梗死。 冠状动脉炎多继发于系统疾病的基础之上,比如结节性多动脉炎、川崎病、系统性红斑 狼疮心脏病、类风湿心脏病、多发大动脉炎、梅毒等均不同程度累及冠脉,引起冠脉狭窄或 形成动脉瘤。冠状动脉硬化及继发的冠状动脉炎都可发生冠状动脉瘤。临床比较有代表性的 应属川崎病,冠状动脉瘤发生率 6%~33%,瘤体破裂是猝死的常见原因。但川崎病亦可发 生冠脉狭窄,发生率 23.7%。 致冠脉粥样硬化的几大元凶 冠状动脉粥样硬化是最常见的冠脉病变。导致冠脉硬化的元凶有多个,包括高血脂、高 血压、糖尿病、肥胖、吸烟及年龄、性别等,常常采用团伙作案的方式。另外缺乏运动、少 食或不食蔬菜水果、精神社会因素、内分泌和遗传等因素也不容忽视。 第一元凶:高血脂 胆固醇是动脉硬化斑块中的主要脂质成分。血浆中的胆固醇主要由低密度脂蛋白和高密 度脂蛋白携带, 其中 70%的胆固醇由低密度脂蛋白携带, 血浆中低密度脂蛋白水平升高促进 动脉硬化的发生发展。 高密度脂蛋白是一主要的抗动脉粥样硬化的脂蛋白,它能将胆固醇从周围组织运走,如 果血浆中高密度脂蛋白水平降低,会导致胆固醇在血管壁大量积聚,促进动脉硬化的发生发 展。 第二元凶:高血压 高血压是被公认的动脉硬化因素,动脉硬化的发生发展可因血压升高而明显加速,且病 变加重。血压降至正常时病变发展减慢。此外,血压直接影响动脉壁结缔组织代谢,与高血 压有关的肾素、儿茶酚胺、前列腺素和血管紧张素等也可改变动脉壁代谢,导致血管内皮损 伤。 第三元凶:糖尿病及胰岛素抵抗 糖尿病患者可并发动脉粥样硬化, 糖代谢异常可导致脂代谢异常, 高血糖损伤动脉内皮, 诱发或加重动脉硬化,引起粥样斑块形成。 第四元凶:超重或肥胖 体重指数 [体重 (kg)/身高 ?]25称为超重,体重指数 30称为肥胖。其对动脉硬化的影 响常与高血压、高胆固醇、高甘油三脂等危险因素并存。 第五元凶:吸烟 吸烟可通过多种因素导致动脉硬化。尼古丁可明显降低血浆中的高密度脂蛋白,并且能 增强低密度脂蛋白的致动脉硬化作用。吸烟能使血浆激素、皮质醇、血管升压素和葡萄糖水 平增高,损伤血管内皮。另外,吸烟还可以增加血栓因素。 第六元凶:年龄,性别 国外尸检资料表明,动脉硬化发生过程可开始于儿童期,至成年时才出现临床症状,动 脉硬化的发生随年龄的增加而上升。 我国动脉粥样硬化尸检检出率, 20~59岁的冠状动脉粥样硬化男性显著高于女性, 但 60岁后两者无差异。 我国流行病学资料显示, 冠心病发病年龄女性较男性平均晚 10年, 女性停 经后,冠心病发病率开始上升,雌激素可增高高密度脂蛋白水平,故认为雌激素有防止动脉 硬化作用。 第七元凶:高同型半胱氨酸血症 近年来,随着人们对同型半胱氨酸代谢及其作用的认识的加深,发现它是动脉硬化的一 个重要的、独立的危险因素。虽然其引起动脉硬化的机制尚未完全阐明,但研究发现,高同 型半胱氨酸血症可通过直接或间接损伤血管内皮细胞致内皮细胞功能障碍、减速血管平滑肌 细胞增殖、改变血液凝固状态及血小板功能等多方面因素引起动脉硬化。 怎样才能早发现冠状动脉疾病 无论是冠状动脉硬化还是冠状动脉炎,除原发疾病症状外,其因冠状动脉血管狭窄而发

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