尿毒症脑病知识.pptVIP

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尿毒症性脑病 六安市中医院肾病二科 金莉 尿毒症性脑病是神经系统最常见的危害。患者出现尿毒症性脑病时,早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等,进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉等,严重者还会出现嗜睡、昏迷。 一、定义 二、发病机理 三、临床表现 四、诊断 五、影响因素 六、尿毒症性脑病观察护理 七、治疗方法 一、定义 尿毒症患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常,称为尿毒症脑病,也称为肾性脑病。 是尿毒症患者常见的并发症之一,严重影响患者的存活和生活质量。肾功能衰竭,特别是急性起病或快速进展时,可引起脑病,表现为疲劳、乏力、头痛、头晕等,进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉等,严重者还会出现嗜睡、昏迷,局灶性或全面性癫痫发作。尿毒症性脑病是尿毒症时最常见的一组神经系统症状,属于代谢性的范畴,不仅见于慢性肾功能衰竭,也见于急性肾功能衰竭。 二、发病机理 尿毒症性脑病的发病机理至今尚未明了,可能是: 1、由于尿毒症时,血中毒素积聚,脑血液循环障碍,水、电解质、酸碱平衡紊乱,使脑内三磷酸腺苷酶活性降低,脑对三磷酸腺苷的利用能力障碍,脑的代谢率也相应降低,突触的传递受到干扰,神经元间的相互作用减弱,脑功能减退。 2、尿毒症患者透析出来的透析液,能抑制多种脑酶,考虑在尿毒症时必然有多种脑酶的代谢紊乱。 3、甲状旁腺激素在尿毒症脑病发病中的重要性。甲状旁腺激素对中枢神经系统有直接影响,可能与PTH增多导致脑内Ca2+增多有关,Ca2+与许多细胞酶系的功能有关,脑Ca2+增多可通过干扰脑内酶系而影响大脑功能。甲状旁腺激素本身也可能对中枢神经系统产生有害作用。 4、低血钠症,低渗性脑水肿造成严重的神经系统损害,血钠低于120mmol/L,血浆渗透压低于240mOsm时可出现精神、神经症状。 三、临床表现   1、脑衰弱状态: 对周围环境的注意及知觉障碍,是尿毒症脑病的最早及最可靠的指征。病人容易疲劳,注意力不集中,记忆力减退,尤以近事遗忘、智力衰退等较为常见。病情轻者需借助智力检查才能发现,故易误诊和漏诊。    2、重症精神病症状 ①抑郁状态:病人可从脑衰弱状态转变为精神活动普遍抑制及迟钝。 ②躁狂状态:可从欣快感、激越发展至情绪高昂,言语、动作增多,但较抑郁状态少见。 ③谵妄、幻觉和妄想:在意识模糊时可出现谵妄,表情烦躁不安,喃喃呓语或兴奋激动,注意力、记忆力、定向力均不佳,思维不连贯,并可出现错觉和幻觉,人格解体和非现实感,妄想和类精神分裂症表现也可在尿毒症脑病病人中见到。计算力、判断力常有障碍。 3.意识障碍 尿毒症时意识障碍极为普遍,尤以尿毒症末期常见,其程度可自嗜睡至昏迷,一些患者可出现木僵。    4.扑翼样震颤 扑翼样震颤是诊断尿毒症脑病的重要指标,但它非尿毒症脑病所特有,也可见于其他代谢性脑病,如肝昏迷等。病人一旦出现意识障碍。几乎都会出现这种体征。    5.震颤 细的或粗的震颤,尤以手及舌的意向性震颤,常在尿毒症脑病中见到,而且是诊断本病的敏感指标之一,常先于扑翼样震颤出现。    6.肌阵挛 多灶性肌痉挛也很常见,主要累及面部及肢体近端诸肌,表现为突然、急速、不规则、不对称的肌肉抽搐   7.癫痫发作 常为脑病的晚期表现。可为全身性大发作或局灶性发作,局灶性癫痫持续状态与颞叶癫痫也可见到。    8.其他 还可见到共济失调、肌肉震颤、手足搐搦等。 9.脑电图(EEG)改变 尿毒症脑病脑电图改变出现率高达80-100%。其早期即有脑电图异常,不过并无特异性,主要为弥漫性慢波,丧失正常的α节律,有癫痫发作者可见棘波,高振幅突发性慢波的发生率为16%。 10、脑组织学改变多为非特异性,可能与原发病相关。多无脑水肿,神经变性常见,但部位不定。大脑皮质的颗粒层可见坏死灶,约10%脑内有小点状出血,仅2%见到局灶性胶质增生。 11、病理形态变化为脑实质充血、水肿或点状出血,神经细胞变形、角质细胞增生,以大脑皮质及网状结构处较严重。 12、脑脊液检查无特异性改变。 13、影像血检查主要表现为脑萎缩、局部低密度灶及大脑髓质病变。 四、诊断 慢性肾衰患者既往没有神经、精神病史,在肾功能不全期间出现上述症状时,基本可以诊断为尿毒症性脑病。 尿毒症性脑病应与以下疾病鉴别:高血压脑病;透析治疗所致的失衡综合征;肝性脑病;其他系统性疾病所致神经系统损害。 五、影响因素 尿毒症性脑病的发生可能

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