赵强：PCI术后并发症原因.pptVIP

PCI并发症危险因素 冠状动脉解剖因素 冠状动脉病变形态学及严重程度直接影响PCI治疗成败与效果： A型病变成功率------ 85%，轻度危险 B型病变成功率------ 60%-85%，中度危险 C型病变成功率------ 60%，重度危险 2. 临床因素 高龄70岁； 女性； 伴心力衰竭，AMI，UAP；肾功衰； 左主干病变； 急诊PTCA； 既往实施PCI或CABG； 3.手术器械及技术因素： 器械选择不当 术中操作不当 冠状动脉并发症： 主要并发症： 死亡 AMI 急诊CABG 其他并发症： Slow flow, No flow 冠脉穿孔、心包填塞 大分支闭塞 冠脉夹层 原因 技术因素：指引导管损伤(Amplatz)， RCA多，易急性闭塞 硬钢丝损伤，或进假腔，易急性闭塞 球囊过大，损伤 病变因素： 长病变 (易损伤) 严重钙化 成角≥45° 　　 近端明显迂曲 严重偏心病变 夹层形态分类与预后 夹层类型 形态特征 急性闭塞率(%) A 撕裂片位于冠脉腔内，无造影剂滞留 1 B 冠脉腔内可见真假腔，无造影剂滞留 3 C 造影剂外渗至冠脉管腔外，并有滞留 10 D 螺旋型夹层 30 E 新的持续充盈缺损存在 39 F 远端血流慢，已濒临闭塞 69 临床表现（夹层濒临闭塞时） 严重心绞痛发作，伴ECG ST段抬高或压低 严重心律失常Vf、心室停搏 严重低血压 --------------冠脉近端或起始部闭塞所致 紧急处理——对因 引导管损伤---送钢丝至真腔，再植入支架 引导钢丝损伤---先进钢丝至真腔，再扩张，植入支架 球囊扩张损伤---立即植入支架（首选） 长时间球囊低压扩张——已不用 灌注球囊——特殊情况下使用 升压药，如多巴胺等 有条件插入IABP 除颤、临时起搏器 冠脉血栓形成 原因： － 技术因素：肝素量不足，ACT＜250秒;PTCA致内膜损伤、撕裂； － 病变因素：血栓性病变存在， 如AMI，UAP的病变。 造影表现 模糊，不干净（haziness)； 充盈缺损； 迅速“长大”的充盈缺损。 治疗 机械方法（因常常合并有夹层） 球囊扩张  支架植入（适用于合并内膜撕裂或夹层者） 药物溶栓（血栓量大时） 球囊（水凝胶和多孔球囊等）局部应用小剂量溶栓药物 血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂 对血栓性病变有特效 术后充分抗凝、抗血小板 预防 术前：ASA+波力维 术中：肝素足量，ACT＞300秒 术后：ASA+波力维 +肝素 冠脉痉挛 原因： 引导导管、钢丝的机械刺激 PTCA球囊或支架的刺激 病变处血管舒缩功能失调 预防 术前：钙拮抗剂，NTG i.v. 术中：操作要轻柔 NTG 10-20ug 静脉输注 术后：钙拮抗剂，NTG i.v. 无血流现象 定义： 无血流 (No flow)现象：指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象； 慢-血流(Slow flow)现象：指血流为TIMI II级,发生率为1-5％。 机制： 旋磨碎屑栓塞 血栓病变血栓栓塞 气栓 微小动脉栓塞和/或痉挛 ----------------微循环功能障碍有关 治疗： NTG、异搏定等 冠脉内推注动脉血(气栓时) 冠脉破裂、穿孔 原因 CTO病变，硬钢丝穿出血管末梢 球囊、旋磨头和DCA等器械过大穿孔 CTO桥状侧支或假腔内扩张至冠脉破裂 表现 造影剂渗入心肌 造影剂外渗，进入局部心包腔 造影剂外渗，进入整个心包腔致心包填塞： 血压持续下降 对升压药物无反应 心率增加 紧急处理 球囊封堵 IC少量鱼精蛋白、凝血酶 植入带膜支架 扩容、升压 心包穿刺引流 心包切开引流术 急诊心外科手术 预防 非CTO病变，首选软钢丝； 硬