颅内压增高(图文并.pptVIP

颅内压增高 Increased Intracranial Pressure 概 念 ●神经外科常见临床病理综合症 ●颅脑损伤、颅内出血、脑肿瘤、脑积水、颅内炎症等所共有征象 ●颅腔内容物体积增加导致颅内压持续大于2.0kPa(200mmH2O，15mmHg) 颅内压的形成 脑组织 ●颅腔内容物 脑脊液 血液 ●颅内压（Intracranial Pressure，ICP） 上述三种内容物使颅内保持一定的压力 脑组织 80％ 重量1300－1500g，体积1150ml－1350ml 脑脊液CSF 10％ 成人总量120ml－150ml，颅腔45％，蛛网膜下腔55％ 分泌 0.3－0.5ml/分钟，400－500ml/日 脑血容量CBV 2－11％ 颅内压的形成和正常值 颅腔容积 儿童颅缝闭合后或成人：1400–1500 ml 颅内压正常值 成人：70~180mmH2O (0.7-1.8kPa，5.25-13.5mmHg) 儿童：50~100mmH2O (0.5-1.0kPa，3.75-7.5mmHg) 颅内压正常值 颅内压检测方法 颅内压正常值 侧卧位腰椎穿刺 颅内压的调节和代偿 3.1 颅内压的波动: 与血压和呼吸相关 3.2 颅内压的调节: 主要依靠脑脊液 (分泌或进入蛛网膜下腔） 允许颅内压增加的临界容积为 颅腔容积的5%。 颅内压的调节 生理状态下调节 血压调节：收缩期ICP↑，舒张期ICP↓ 呼吸调节：呼气时ICP↑，吸气时ICP↓ 脑脊液调节 ICP﹤0.7kPa(70mmH2O)分泌↑，吸收↓ ICP﹥0.7kPa(70mmH2O)分泌↓，吸收↑ 颅内压的调节 病理状态下调节 1、脑脊液调节 ●脉络丛血管收缩，脑脊液分泌↓ ●脑脊液吸收↑ ●脑脊液进入椎管脊髓蛛网膜下腔 颅内压的调节 病理状态下调节 2、脑血流量调节 ●ICP≤35mmHg CPP≥40-50mmHg 主要依赖PaCO2调节，PaCO230-50mmHg范围内 PaCO2↑或↓2mmHg→脑血流量↑或↓10% ●ICP＞35mmHg CPP＜40mmHg 依赖自主神经反射调节—全身血管加压反应（Cushing反应） 颅内压的调节和代偿 颅内压增高的原因 ●脑体积增加 脑水肿 ●颅内血容量增加 颅内静脉回流受阻或过度灌注、脑血流量增加 ●颅内脑脊液容量增加 脑积水 ●颅内占位使颅内空间相对变小： 颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿 ●先天畸形使颅腔容积变小： 狭颅症、颅底凹陷症 颅内压增高的病理生理 影响颅内压增高的因素： 1.年龄 2.病变的扩张速度： 颅内体积/压力关系曲线 3.病变部位 影响颅内压增高的因素——病变部位 影响颅内压增高的因素，还包括: 颅内压增高的病理生理 颅内压增高的病理生理 颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果 1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡 平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP） 脑灌注压（CPP） 脑血流量（CBF）= 脑血管阻力（CVR） 颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果 2.脑移位、脑疝 颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果 3.脑水肿 ●血管源性脑水肿---细胞外水肿 ●细胞中毒性脑水肿---细胞内水肿 ●脑积水性脑水肿---间质性水肿 ●渗透压性脑水肿？ 颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果 颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果 4.Cushing反应 ICP↑→接近动脉舒张压时 ●血压↑ ●心率↓，心搏出量↑ ●呼吸深慢，节律紊乱 ●体温↑ 颅内压增高危象三联征（Cushing反应）： 血压升高、心率减慢、呼吸慢且不规律 颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果 Harve